骨质疏松症的防治原则1994年世界卫生组织将骨质疏松症定义为一种全身性的代谢性骨病，以骨量减少、骨的微结构破坏为特征，导致骨脆性增加，容易发生骨折。

2001年美国国立卫生院发表的关于骨质疏松预防、诊断和治疗的共识,认为本病的特征是骨强度的损害，骨折的危险性增加。

骨强度主要反映骨密度和骨质量的整和。

骨质量包含骨结构、骨转换、损伤的积累（如微骨折）、骨矿化和骨材料即胶原及矿盐的特性等。

骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。

我国已进入老龄化社会，老年病日益增多。

骨质疏松症是老年病中的常见病，1996年起已被列入国家重点攻关课题，如何早期防治本病已开始被医学专业人员和广大群众关注，今后会越来越受重视。

骨质疏松症的防治原则目前对骨质疏松症的骨小梁变细、变薄，可以使其改善、增粗和变厚，从而增加骨量，增强抗骨折的生物力学强度，但尚不能使已断裂的骨小梁再连接，一旦骨小梁明显纤细而断裂，就难以使其连接复原。

因此对本病应及早预防，预防比治疗更为重要和实际。

骨质疏松症防治的最重要目的是防止骨折的发生，如何预防脆性骨折的发生，主要抓两个环节，一是争取获得满意的骨峰值（人体30岁左右骨的形成和分解基本达到了平衡，骨量达到一生中的最高水平，称之为骨峰值），二是预防和减少骨量的丢失。

骨峰值决定于遗传因素（70-80%）和环境因素（20-30%），环境因素中已被证实足量钙的摄入和规则的负重锻炼利于建立理想的骨峰值。

预防骨量的丢失，主要应及早识别和积极处理骨质疏松症的危险因素。

骨质疏松症的防治应采取一般措施和抗骨质疏松药物两方面的综合防治。

一、一般措施（一）营养1．钙：钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨和牙齿。

骨骼的钙量在出生时约25克，成年时1500-2000克左右。

成人骨的成分钙盐约2/3，骨基质为1/3。

峰值骨量多数报道在20-40岁年龄段，其中90-95%在20岁以前形成，尤其在12-14岁间骨量增速最快。

多项研究证实自幼足量钙摄入能获得满意的骨峰值。

足量钙的摄入在成年期可维持骨量，绝经后和老年期可减少骨量的丢失，降低骨折发生的危险性。

我国营养学会对钙的推荐量为每日800mg。

应多进含钙量丰富的食品，牛奶和奶制品中钙含量多，且易被吸收。

如果食品中钙量尚不足，可以补充钙剂。

2．蛋白质蛋白质与氨基酸是骨有机质合成的重要原料，但高蛋白饮食使肾小管对钙的重吸收率降低，尿钙排出增多。

蛋白质摄入量增加一倍，可使尿钙排出增加50％。

多余蛋白质的摄入将增加负钙平衡（当人体内吸收钙小于排泄钙时，称之为负钙平衡状态。

人进入老年期，由于体内组织器官功能减退以及骨钙丢失的加速，吸收的钙不能补偿排泄钙，体内容易处于负钙平衡状态。

这时机体为保证生理功能的正常发挥，就要动用骨库的钙来维持体内的钙平衡。

虽然每日动用的骨钙是微不足道的，可是缓慢持续地动用骨钙，终究会使骨钙亏空，发生骨质疏松、骨折等病理变化。

）而长期蛋白质摄入缺乏，引起骨基质合成不足，新骨形成落后，容易发生骨质疏松。

因此应进适量蛋白质膳食。

3．钠的入量应控制如进氯化钠食盐多，尿钠就排出多，由于尿钙和尿钠的排出机制是相同的，所以尿钙的排出亦会增多；肾脏每增加100mmol(2.3g)钠的排出，同时也有24－60mg钙的丢失，提倡进清淡低盐饮食。

4．维生素D人的血维生素D3和D2分别约占90%和10%，前者主要由皮肤合成，后者由饮食获得。

维生素D促进小肠和肾小管对钙的吸收，对骨有双重作用，即能促进骨形成，又能刺激骨吸收。

绝经后妇女和老年人均有肠钙吸收减少，后者皮肤生成维生素D也减少，仅为年轻人的30%，因此必须有足够的光照，每天晒太阳20-30分钟，以保证人体合成维生素D，促进肠钙吸收，增强肌力，预防摔倒。

5．维生素C是参与骨组织中蛋白质、骨胶原、氨基多糖等代谢的重要物质之一，且对酶系统有促进催化作用，有利于钙的吸收和向骨骼中沉积。

缺乏维生素C将影响骨组织、毛细血管等代谢，骨基质、骨胶原合成减少，影响骨骼的正常发育，导致骨质疏松、骨脆弱、骨折。

多吃新鲜蔬菜、水果（包括可食的野菜、野果），合理加工烹制，可以防治维生素C的缺乏。

6．维生素K维生素K是谷氨酸γ羧化酶的辅酶，可参与骨钙素中谷氨酸的γ位羧基化，从而促进骨矿盐沉积，促进骨形成。

Feskanic等（1999年）对美国72327名护士（年龄38-63岁）进行饮食问卷调查，分析饮食中维生素K摄入与髋部骨折的关系，结果显示随访10年中共发生髋部骨折270例，维生素K摄入量超过109μg/d的护士经年龄校整后发生髋部骨折相对危险度下降30%，有显著意义。

近期美国医学会已将饮食中维生素K摄入量参考值标准提高了50%，即19岁以后女性为90μg/d，男性为120μg/d。

综上所述，提倡进富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的膳食，有助于防治骨质疏松。

（二）运动适量规则运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失。

青春期和青春期前是骨发育的关键时期，提倡加强负重运动。

2002年Petit等报告跳跃运动（每周3次，每次10分钟，共7月）对9-12岁在读女孩骨结构影响的一项研究发现，试验组与对照组比较，股骨颈和大转子间的骨密度明显增加，股骨颈部位的截面模量、横截面面积及皮质骨厚度均增加，表明运动不仅增加骨密度，也改善青春期初期女孩的骨结构和骨强度。

运动可以提高睾丸酮和雌激素水平，使钙的利用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量。

肌肉对骨组织是一种机械力的影响，肌肉发达则骨骼粗壮、骨密度高。

运动可使肌肉发达，增强肌力。

以上营养和运动应贯穿于人的一生，儿童—青年—成年—老年。

（三）纠正不良生活习惯1．嗜烟青少年和成人吸烟者常易患有低骨量，有吸烟习惯的妇女，绝经期的骨密度（BMD）低于不吸烟者5－10％，老年时髋部骨折率也增加。

嗜烟的妇女体形较瘦，而且易于早绝经。

嗜烟（日至少20支）的男女肠钙吸收常明显降低。

2．酗酒过量酒精会损害肝脏，减少25羟维生素D和1，25双羟维生素D的生成，影响肠道对脂肪、维生素D 和钙剂的吸收。

过量酒精还直接作用于成骨细胞，抑制骨形成。

有报告酗酒者睾丸酮水平降低，皮质醇分泌过多。

以上均可导致骨质疏松。

3．过量咖啡因咖啡、茶、可口可乐中含咖啡因，摄入过量咖啡因增加尿钙的排出，还能轻度减弱肠钙吸收。

如长期饮用咖啡，每日2杯以上，应同时注意补充钙剂，保证足够的钙摄入。

（四）避免应用诱发骨质疏松的药物的抑制作用使成骨细胞的增殖，骨胶原的合成都减少。

主张应用激素3月就应检查骨密度，监测骨质疏松的发生。

1．糖皮质激素：为最易引起骨质疏松的药物，近期研究认为不仅治疗量会造成骨质疏松，强的松日7.5mg的生理量也会引起骨质疏松，使用药物一年之内骨量丢失最多，尤其是6个月之内，严重者伴有骨折，多见于松质骨丰富的椎体和肋骨。

诱发骨质疏松症主要是糖皮质激素对成骨细胞有直接抑制作用，又能刺激破骨细胞，使骨吸收增加，还能使肠钙吸收减少，肾小管对钙回吸收减少和PTH（甲状旁腺激素）增加，近期研究证实对前列腺素E、类胰岛素生长因子和转化生长因子2．抗癫痫药：肝脏微粒体酶（细胞色素P450酶）系统介导药物氧化反应和类固醇激素在肝脏的转换，苯妥英钠、苯巴比妥和卡马西平等抗癫痫药诱导其活性，使维生素D及其活性代谢产物的灭活和排泄加速，有报道8-70%的人出现血25（OH）D3水平下降，也有肠道对钙吸收减少。

长期服药可诱发骨质疏松或骨软化。

抗癫痫药应尽量使用最小剂量并注意监测发生骨质疏松的可能。

3．长期甲状腺素替代治疗：可促进骨吸收，骨丢失增加，骨密度降低。

4．肝素：长期和大量使用可诱发骨质疏松，接受肝素每日15，000-30，000单位6个月以上者，有自发性椎体或肋骨骨折发生的报道，其机制尚未完全阐明，与骨形成降低和骨吸收增加有关。

低分子肝素引起骨质疏松者甚少。

（五）防止摔倒摔倒常为发生骨折的直接诱因。

老年人肌力软弱，反应和平衡能力降低，容易发生摔倒，应加强防范，如穿舒适防滑的鞋，走路时应注意地面障碍物，下雨下雪天避免外出，夜间忌在照明条件不好的地方步行，家中地面要平整，谨防地毯不平、卷曲，卧室至卫生间的通道要通畅，卫生间装节能灯，夜间有照明。

服可能引起体位性低血压药物者，当改变体位时，动作要缓慢，服安眠药者切莫过量，当完全清醒后再迈步行走，有视力障碍或帕金森氏病者活动时应有人在旁照顾。

骨质疏松的防治药物骨质疏松症防治药物有两大类，即抑制骨吸收和促进骨形成的药物。

前者有双膦酸盐（羟乙膦酸钠、帕米膦酸钠、阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠）、降钙素（鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物）、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、活性维生素D和钙剂；后者有甲状旁腺激素、氟化物、活性维生素D和合成类固醇等。

本文介绍钙剂补充、甲状旁腺激素和氟化物三种药物。

其它骨形成促进剂如1，25(OH)2D3活性维生素D将在另文介绍。

（一）钙剂1979年Matkovic报道了南斯拉夫摄钙不同的两个地区居民骨密度及骨折的调查，高钙地区人群平均每日摄钙940mg，低钙地区人群平均每日摄钙445mg，高钙区居民掌骨骨密度高于低钙区，而股骨骨折率低于低钙摄入区人群，表明高钙摄入者骨密度较高，而骨折率有降低。

Heaney等综合了1988-1992年间28项关于绝经后妇女晚期给予钙剂的影响的研究，其中23 项研究结果显示，摄入钙剂对增加骨量、预防骨丢失或骨折均有作用。

成年妇女的雌激素促进小肠对钙的吸收，并促进肾小管对钙的重吸收。

绝经后雌激素减少和老龄均出现钙吸收减少和尿钙排量增加，骨吸收有所增强，故应较成年期及时补充更多的钙剂，以预防或延缓骨量的丢失。

近期研究结果2001年澳大利亚Cleghorn等报道一项开放、钙加强奶预防早期绝经后妇女骨丢失的交叉试验。

绝经５年之内的115名妇女，钙摄入≤1250mg/日，分为两组：第一组于第1年口服钙强化奶，每周3升，第2年停服钙强化奶；第二组于第1年不服钙强化奶，第2年服钙强化奶，每周3升，两组均观察2年。

每例进行自身对照，服钙强化奶与不服钙强化奶时比较，发现腰椎骨密度升高(P=0.006)。

马来西亚的中国绝经后妇女进钙量较低，200例年龄在55-65岁，绝经年限超过5年的妇女，服高钙奶粉（含元素钙1200mg/日）2年。

与对照组比较，全身、腰椎、股骨颈和全髋的骨密度均有显著增高。

美国Peacock 等人进行了一项双盲、安慰剂、对照研究，入选绝经后妇女316例，平均年龄73.7岁，男性122例，平均年龄75.9岁，参加试验时钙进量是546mg/日，血25(OH)D3水平为59nmmol/L。

钙补充组每日服元素钙750mg，共观察4年。

与安慰剂组比较，钙补充组的全髋BMD值明显升高，表明钙补充能够预防全髋骨量的丢失。