衰老与基因表达
文章《过了生育年龄，连进化法则都开始抛弃你，2017-05-12 Amy Maxmen 环球科学ScientificAmerican》就是说，生完孩子就没用了，有的昆虫干脆把妈妈吃掉。

有的雌性干脆把老公吃掉，主要是为了更好把基因传给后代。

2012年发表在《美国科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）的研究显示，103岁的个体上的DNA甲基化程度低于新生儿。

而且减少的数量不是一个小数目，百岁以上的人的甲基化位点比婴儿甚至要少50万个。

在另一项研究中，研究者比较了一对3岁同卵双胞胎和另一对50岁同卵双胞胎的基因状况。

他们发现，三岁的同卵双胞胎之间的甲基化和组蛋白修饰程度基本一致，而50岁的同卵双胞胎之间甲基化、组蛋白修饰和基因表达上具有很大的差别。

端粒缩短是导致衰老的原因，而且很多因素都会影响端粒缩短速度，例如，因每个人的基因不同，生活方式不同，环境不同，情绪不同。

因此，短暂的青春期过后，就会受到更长的各种因素的影响，造成各人的端粒缩短和衰老速度的不同，有的老的快，有的老的慢。

就象一群人一起长跑，一开始距离差不多，由于每个人的速度都有一点差异，结果是跑的时间越长，差距就越大。

我2011年发表的论文认为，至于衰老过程中基因表达的变化，这是受到端粒的驱动，而与基因突变积累无关。

端粒是通过修改表观遗传学来改变基因表达模式的，由于每个人端粒缩短速度不同，因此，表观遗传学修饰和基因表达模式才不一致。

所谓的表观遗传标记主要是指DNA甲基化修饰。

DNA甲基化水平会随年龄增长而下降。

衰老过程表观遗传学变化是由端粒缩短引发的次生现象，是可逆转的。

如果端粒长度恢复或端粒酶活性上升，DNA甲基化会重新上升到相应水平。

依据是，SV40病毒及大T抗原转染细胞都会激活端粒酶，DNA甲基化水平会重新上升（Matsumura等人，1989），因此，表观遗传变化不是衰老的部分驱动因素之一或衰老的原因。

-作者：黄必录，欢迎转载
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