心功能全时临床表现
Functional & metabolic alterations in Heart Failure
心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因 在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组 织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征 性表现。
Compensatory mechanism in Heart Failure
心力衰竭
心肌舒缩功能
SV HR = CO
机体代偿
组织细胞缺血缺氧
心脏
HR 心泵功能的自身调节 心肌重构
收缩力 舒缩功能
SV
CO
心外
血容量
有效循环血量
血液重分配 红细胞、血红蛋白
心血供
氧离曲线右移
细胞线粒体数，呼吸酶活性
心力衰竭的分类
Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure
三 心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制
冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； 肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用
障碍； 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 钙离子运转障碍； 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； 心肌耗氧量持续增高。
（充血性心力衰竭） Cardiac dysfunction（心功能不全）
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流 量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血 及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大， 称为充血性心力衰竭。
Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.
精品文档
第十三章 心功能不全
内容
概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础
迷走N
交感N
–
+
窦房结
结间 心房 组织
兴奋—收缩偶联
房室交界
房 室 束
心室内传导组织
兴奋—收缩偶联
心房收缩 心室收缩
胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
兴
奋
Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
收
缩
偶
TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转
联
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥 同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩
The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.
心功能不全时机体的代偿
高输出量性心力衰竭
High output heart failure
继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、 严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的 心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常 人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要， 称为高输出量性心力衰竭。
酸中毒 ① H+与肌钙蛋白结合 ② 抑制肌浆网释放Ca2+
高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均 可诱发心力衰竭
供血供氧 利用氧能力
心率加快
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心力衰竭的发病机制
Pathogenesis of Heart Failure
心肌细胞兴奋去极化
心力衰竭的病因
病因
一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍
二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过动脉流出道受阻：
主A瓣狭窄
左室
主A缩窄
非对称性室间隔肥大
高血压
肺A高压
右室
肺栓塞
肺A瓣狭窄
慢阻肺
双室
血液粘稠度增加
容量负荷过度
主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肌节收缩的滑行学说
保持心肌收缩、舒张功能正常的要素
粗、细肌丝的结构 Ca2+的运转 能量供应和利用
一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿
心肌兴奋收缩耦联
二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降
室壁瘤
房间隔缺损 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢
诱因
（一）感 染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少 心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
心力衰竭的定义
心力衰竭的定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或 舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机 体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
Myocardial failure （心肌衰竭）
Congestive heart failure