50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心血管疾病
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
心血管疾病
中国卫生部统计资料-
2004年前3位死亡原因及死因构成比
其它 38%
恶性肿瘤 24%
心脏病 19%
脑卒中 19%
心血管疾病
• 中国：1998年，260万人死于 心血管疾病 • （13分钟死一人） • 北京：1984 1999年35~44岁 死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 • 2004年，卫生部报告1.6亿血 脂异常
（二）心脏扩张
心脏代偿反应
正常心肌结构
动画:
心肌细胞结构
（二）心脏扩张
（亚急性代偿方式）
心脏代偿反应
Frank-starling定律
（二）心脏扩张
（亚急性代偿方式）
心脏代偿反应
最适初长度
心脏代偿反应
（二）心脏扩张
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力 增强的心脏扩张
肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状 稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛， 呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有 密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体 温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者 皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐， 吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。
典型案例
体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次 ／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶 哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io 肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫 性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外 1.5cm，心 界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不 等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样 杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。 肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿(+++)。
(二)心脏扩张
意义：增加每搏心输出量。
心室 淤血 室内 压↑ 心腔 适度 扩大 肌节适 度拉长 收缩 力↑
肌节长度 1.7 μm
肌节长度 2.2 μm
（三）心肌肥大与心室重构
心脏代偿反应
为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出 现的适应性、增生性的变化称为心室重构。
第1节 心衰病因、诱因及分类
收缩性 前负荷 每搏输出量 后负荷
心输出量
第1节 心衰病因、诱因及分类 一、病 因
心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害 代谢异常
容量负荷过重
心脏负荷过重
（前负荷）
压力负荷过重
（后负荷）
心脏负荷过度
前负荷过重 后负荷过重
左心 右心
全心
主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 直径 ↑或基本正常 /心室厚度 意义 减轻前负荷 小于正常 克服增加的 后负荷
心脏代偿反应
（三）心肌肥大与心室重构
（慢性经济、持久的代偿方式）
利
收缩力增加 室壁张力降低
弊
收缩速度减慢 顺应性降低 流出道受阻
肥大心肌不均衡生长
一种慢性经济、持久的代偿方式
5、治疗措施不当
二、诱
因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
二、心衰诱因
1各种感染
代谢率↑ 心脏负荷↑ 心肌耗氧率↑影 响冠脉血流 抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力↑呼 吸功能障碍
发热
感染
心率↑
内毒素 呼吸道感染
二、心衰诱因
2电解质及酸碱平衡紊乱
利
一可增加心肌收缩力
二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
弊
静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型
蛋白质----降低心肌舒缩功能的主要原因；
间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大
量胶原，沉积在心肌间质----心肌僵硬度变大，顺 应性下降。
肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程 度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某 种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 心脏是一个强壮的、不知疲 的认识一下心脏的重要性 倦、努力工作的强力泵。
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动25.75亿 亿次，泵血1.81亿 亿升
2,575,440,000
180,280,800
心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦 →心迷走↓ 容量感受器效应： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ 交感↑
心脏代偿↑维持动脉血压
弊
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血
高动力循环状态
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病， 原发性心肌舒缩功能障碍，并 且可导致瓣膜病变引起心脏负 荷过重。心尖搏动在左第五肋 间锁骨中线外1.5cm，心界向左 下扩大，心率120次／分，节律 不整，心音强弱不等，心尖部 可闻及明显收缩期吹风样杂音 及舒张期隆隆样杂音。
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素 “O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)， 尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹 理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大， 肺动脉段突出。
肺循环淤血 体循环淤血 心排出量减少 冠心病、 肺栓塞、 风湿性心肌炎、 心肌病、 肺动脉高压、 严重贫血、 高血压、 慢阻肺、 大面积心肌缺血。 主动脉及二尖瓣 法洛四联症 关闭不全。 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。
案例14-1 分类： –该患者病史16年，反复发作属于慢性心 力衰竭。 • 其程度由轻到重（轻、中、重）。 • 由左心衰竭发展为全心衰竭。 • 是一种低输出量性心力衰竭。
心功能不全与心力衰竭
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段
心力衰竭
发病学的本质是相同的
典型案例
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、 气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗 后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受 凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻， 心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀， 不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重， 高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前 曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史， 无过敏史。
Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise
心脑血管疾病
人类“第一杀手”
概 念
心力衰竭
在各种致病因素的作用下，心 脏的收缩和/或舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对下降，以至不 能满足机体代谢需要的病理生理过程 或综合征称为心力衰竭（heart failure)。
根据心力衰竭病情严重程度 – 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心 功能状态 – 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 – 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按心输出量高低分为：
低 高
心排血量升高 1、 心排血量降低 2、冠心病、心肌梗死、 甲亢、贫血、VB1缺 心肌炎等 乏、动静脉瘘等 3、不能满足机体需要 不能满足机体需要
诱因—劳累、感染（发 热）、酸中毒、高钾血症
三、心力衰竭分类
（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭 （二）按起病及病程发展速度 2.中度心力衰竭 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎 （三）按心输出量的高低 3.重度心力衰竭 2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭 （四）按心力衰竭的发生部位 2. 高输出量性心力衰竭 1. 左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张的障碍 1.收缩功能不全性的心力衰竭
全国高等医学院校规划教材
病理生理学(案例版）
心功能不全
心 功 能 不 全
病因、诱因与分类
代偿反应及其意义
目 录
发生机制 功能和代谢变化 防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升
第 2节
心力衰竭时机体的
代偿反应及其意义 完全代偿 不完全代偿
失代偿
心泵功能障碍
心输出量↓
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
代偿反应 一、心脏本身的代偿
（一）心率加快 （二）心脏扩张