猪蓝耳病
• 猪蓝耳病曾称为“神秘猪病”、“新猪病
”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“ 猪繁殖与呼吸综合症”、“蓝耳病”、“ 猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。
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1疾病病原 2流行病学 3发病机理 4临诊症状 5病理变化 6鉴别诊断 7疾病防治 8药物防治 9环境预防 10疫苗前景
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急性型 发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后 期（105～107天），母猪发生流产（图1-1）、早产、死胎（图1-2）、木乃伊胎（图1-3） 、弱仔。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔 猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。少 数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。 1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温 升高到40℃以上，腹泻。被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。少部分仔猪可见耳 部、体表皮肤发紫（图1-4 1-5），断奶前仔猪死亡率可达80%～100%，断奶后仔猪的增重 降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高（10%～25%）。耐过猪生长缓慢，易继发其 他疾病。
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• 流行病学• 本病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。PRRSV只感染
猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪 和1月龄以内的仔猪最易感。患病猪和带毒猪是本病的重要传染 源。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通 过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及 子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均 可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及 尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有 PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也 是本病的重要传播方式。 内存在很长时间。[
• 病毒的变异 • 变异是RNA 病毒的一个非常明显的特征。PRRSV基
因组的变异是本病难以控制的重要原因之一。根据 基因组的序列差异分为两个型，即以ATCCVR-2332 （VR株）毒株为代表的美洲型（简称B亚群）和以 Lelystadvirus(LV株)为代表的欧洲型（简称A亚群） 。毒株之间存在显著的抗原差异性，两者只有很少 的交叉反应。A亚群：广泛的基因组变异，B亚群： 较为保守。而且两个毒株的差异越大，两者之间不 相容的程度就越高。我国的猪繁殖与呼吸综合征病 毒分离毒株均属美洲型，迄今还没有发现欧洲型毒 株，同时我国的分离毒株也存在变异现象，现已发 现有缺失变异毒株的存在。
• 持续性感染是PRRS流行病学的重要特征，PRRSV可在感染猪体
• 发病机理. • PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到
感染，从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖 障碍。
• 临诊症状. • 概述 • 本病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群
发生PRRS的潜伏期，最短为3天，最长为37天 。本病的临诊症状变化很大，且受病毒株、免 疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低 毒株可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株 能够引起严重的临诊疾病，临诊上可分为急性 型、慢性型、亚临诊型等。
• 环境抵抗力 • 该病毒对外界环境抵抗力相对较弱，病毒在氯化铯
中的浮密度为1.13～1.19g/mL，在蔗糖梯度中的浮 密度为1.18～1.23g/mL。病毒的稳定性受pH和温度 的影响比较大。pH6.0时稳定，在pH小于5或大于7 的条件下，其感染力降低95%以上。在pH7.5的培 养液中可于-20℃和-70℃长期保存。在4℃下仅存活 一个月，37℃存活18h，56℃存活15min以内，干 燥可很快使病毒失活。对有机溶剂十分敏感，经氯 仿处理后，其感染性可下降99.99%。但在空气中可 以保持3周左右的感染力，对常用的化学消毒剂的 抵抗力不强。
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病毒的感染
5.1.增殖 PRRSV的主要靶细胞是单核细胞-巨噬细胞系统如肺泡巨噬细胞（macrophages，PAM）、肺 泡的二型肺细胞（pneumocytes type II）、外周单核细胞、生精小管（seminiferous tubules ）的上皮生殖细胞（epithelial germ cells） 和间质内的巨噬细胞，卵巢卵泡中的巨噬细胞。 其中猪肺泡巨噬细胞最为敏感。 5.2.增殖过程 通过受体介导的胞吞作用进入肺泡巨噬细胞，这牵涉到核受体的变异，包括唾液酸粘附素、 硫酸肝素、CD163、CD151。目前认为病毒的初级复制部位是鼻黏膜或上呼吸道系统中的巨 噬细胞，然后通过血液循环扩散至其他器官，并在其中的单核巨噬细胞系统内增殖。 5.3.增殖特点 有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强（ADE）作用 ，即在亚中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。
疾病病原
• 病毒的起源 • 病原体 • 本病的病原又名莱利斯塔病毒（Lelysted virus)为套式病毒目
(Nidovirales)、动脉炎病毒科（Arteriviridac）、动脉炎病毒属 （Arterivirirus）的繁殖与呼吸综合征病毒,呈卵圆形，有囊膜， 直径在40～60nm之间，表面有约5nm大小的突起。核衣壳呈二 十面体对称，直径为25～30nm。基因组为单股正链RNA病毒， 分子量约1.5×10ˆ6。组长约15kb，不分节段的RNA，含有5'端 非编码区（Untranslated region,UTR)、10个开放阅读框架（ ORF1a、ORF2a、ORF1b、ORF2b、ORF3-7、ORF5a)编码病毒 结构蛋白（GP2、GP3、GP4、GP5、M、N)和3'端UTR,其中 ORF7编码核衣壳蛋白(N)、ORF5编码病毒的糖化囊膜蛋白（ GP5（E））是最易发生变异的蛋白基因之一， 基因之间有部 分重叠。无血凝活性，不凝集哺乳动物、禽类和人类红细胞。