二、类型和病理变化
（一）、良性高血压：
又称缓进性高血压，约占原发性高血压的 95%，病程长，进程缓慢。 按病变发展可分为三期：功能紊乱期，动 脉病变期，内脏病变期。
1、功能紊乱期（一期）：高血压的早期病变。 （1）、基本病理变化为全身细动脉和小动脉 间断性的痉挛和收缩，血压处于波动状态， 随血管的痉挛和收缩，血压升高和回复。 （2）、此时小动脉和心脏及其它器官无器质 性病变。
3、社会心理因素：因长期精神不良刺激，可致 大脑皮质的兴奋和抑制失衡，皮层下血管中 枢收缩冲动占优势，通过后神经纤维分泌去 甲肾上腺素，引起细动脉收缩或痉挛使血压 升高。 使精神长期处于紧张状态的职业、严重的心理 障碍以及社会各种应激因素可以引起高血压。
4、体力活动：体力活动与高血压呈负相关，
缺乏体力活动的人发生高血压的危险高于 有体力活动的人。体力活动具有降压作用。 5、神经内分泌因素：细动脉交感神经纤维兴 奋性增强是高血压发病的主要因素。
f、脑出血可因血肿占位和脑水肿导致颅内高压，出现 脑疝。
（4）、视网膜病变：视网膜中央动脉
硬化，眼底镜检查可见，血管迂曲，
反光增强，动静脉交叉处静脉受压， 晚期发生视乳头水肿，视网膜渗出和
出血，病人视力减退。
高血压眼底改变 ①银丝状 ②正常 ③交叉压迫
（二）、急进性高血压： 又称为恶性高血压，多见于青少年，占高血
第二节 高血压
概述：
1、高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表 现的常见病。 2、35～40岁后常见，以全身细动脉硬化为基本 病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并拥 有相应的临床表现。 3、标准：舒张压>90mmHg 收缩压 40岁以下>140mmHg 40~49岁 >150mmHg 50岁以上>160mmHg
2、病变主要累及肾、脑和视网膜。 （1）、肾：入球小动脉纤维素样坏死 基底膜增厚、坏死 肾缺 肾小球内出血 血 肾功能下降 出现肾病的各种表现。 （2）、脑：小动脉硬化，管壁组织坏死 高 血压脑病 脑出血。 （3）、视网膜：视乳头水肿、出血、视网膜剥 离 失明。
③ 原因： a、管壁持续性痉挛，血管内压力持续性升高， 管壁缺氧，内膜通透性增高，血浆蛋白渗入 内皮下方。
b、血管壁受压增高的机械性刺激和细动脉持续 性痉挛，使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底 膜物质增多，由渗入的血浆蛋白和增多的基 底膜物质相互融合，凝固形成均质红染的无 结构物质，发生玻璃样变性。
② 脑软化：脑的细小动脉硬化、痉挛，可导致 其供氧区域脑组织因缺血而发生梗死，继而 坏死组织液化，形成质地疏松的筛状病灶， 称为脑软化。 镜下：软化灶内脑组织坏死液化，周围胶质细 胞增生，少量炎细胞浸润。 病灶通常数多而较小，一般不引起严重后果。 最终坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。 部位：常发生于壳核、尾状核、视丘、脑桥和 小脑，有时可见于大脑灰质和白质。
4、分类：
（1）、原发性高血压（特发性高血压）：是原 因尚未明了的一种独立性疾病，即高血压病， 占高血压的90％~95%。 （2）、继发性高血压（症状性高血压）：由其 他疾病（如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、 肾上腺和垂体肿瘤等）引起的一种症状，占5 ％~10%。
注意：高血压是一体征，并非一独立性疾病。
③ 脑出血：最严重且往往致命性的并发症。 部位：好发于基底核、内囊、大脑、小脑和脑 桥等处。 原因： a、小动脉痉挛，局部组织缺血，酸性代谢产物 堆积，细小动脉通透性增高，漏出性出血。 b、细小动脉硬化、变脆，局部膨隆形成动脉瘤， 血压升高时，动脉瘤破裂。 c、大脑基底核区域豆状核的豆纹动脉，从大脑 中动脉呈直角发出，受大脑中动脉压力较大， 在血流冲击下，易使已有病变的豆纹动脉破 裂出血。
临床表现：常因出血部位和出血量大小而异。 a、常表现为突发性昏迷，呼吸加深，脉搏加速，肢体 驰缓，肌健反射消失，大小便失禁，严重者可出现 瞳孔和角膜反射消失。 b、出血破入脑室，出现昏迷常致死。 c、左侧脑出血，导致失语。 d、内囊出血，对侧肢体偏瘫，感觉消失。
e、脑桥出血，同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪。
压病的5％，血压显著升高，常超过
230/130mmHg大多数病人一发病即为恶性 高血压，部分则由良性高血压转变而来。
1、病变：突出病变为增生性小动脉硬化和坏 死性细动脉炎。 （1）、增生性小动脉硬化：内膜显著增厚， 内弹力膜分裂，管壁的平滑肌增生肥大， 胶原纤维增多，血管壁呈同心圆状增厚， 似洋葱皮状。 （2）、坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生纤 维素性坏死，由于管壁坏死，血浆成分渗 入管壁，使管壁增厚，管腔狭窄。
可<100g，正常150g）质地变硬，表面呈均匀
弥漫的细颗粒状，切面肾皮质变薄，肾盂周
围脂肪组织填充性增多。
② 镜下：叶间动脉及弓状动脉内膜增厚， 入球小动脉和肾小球呈玻璃样变，相应 的肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增 生，淋巴细胞浸润。
（3）、脑：脑血管病变时，会出现高血压脑病、 脑软化和脑出血一系列的病变。 ① 脑水肿：高血压时，由于脑内细小动脉痉挛 和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性增 高，引起脑水肿。 临床表现：病人可以出现高血压脑病的症状， 如头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等。 高血压危象：当血压急剧升高时，患者出现剧 烈头痛、恶心呕吐，视物模糊，心悸多汗， 甚至意识障碍、抽搐等症状，为高血压危象。 （可发生于高血压的各个时期。）
② 晚期：进入失代偿期血供相对不足，心
肌收缩力下降，心腔扩张(离心性肥大），
严重至心衰。
当心脏发生上述变化时，即称高血压性心
脏病，病人可有心悸，心电图示左室肥
大及劳损，严重者可有心衰体征。
（2）、肾脏：病变表现为原发性颗粒状固缩肾， 为双侧对称性、弥漫性病变。 ① 肉眼：双侧肾体积缩小，重量减危因素：
1、遗传因素：动物实验、流行病学研究、家系研 究等表明遗传因素是高血压的重要易患因素。 在高血压病人中，有家族史者达75％，患者有明 显的家族发病史。 双亲无高血压者，子代发病率仅有3％，有家族史 者发病率达59％。
2、膳食因素
（1）、高钠摄入：摄盐量与血压呈正相关。 a、高血压病人食盐量比正常人高4.8~7.3倍。 b、摄盐量高的人群平均血压高于摄盐量低的人群。 c、WHO为预防高血压建议每人每天摄盐量应<5g。 d、中国人群尿钠平均值高于其它国家，尿钠/尿钾高 于其它国家2倍。 e、钾能促进排钠，钙可以减轻钠的升压作用，我国 膳食普遍低钾、低钙。 （2）、肥胖：体重指数增高，血压和患病率增高。 （3）、饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一
2、动脉病变期（二期）：血管持久痉挛，血压 持续升高，全身细小动脉发生器质性病变。 （1）、细动脉硬化：中膜仅有1~2层平滑肌细 胞或直径<1mm的动脉。 ① 高血压的主要病变特征。高血压最具有诊断 意义的是视网膜动脉和肾入球小动脉
② 病变：血管壁的玻璃样变性。动脉管腔变小， 内皮下的间隙区甚至整个管壁呈均质状，红 染，管壁增厚。
（2）、小动脉硬化： ① 主要累及肾叶间动脉、弓状动脉及脑的小 动脉等肌型动脉。 ② 病变：表现为中膜平滑肌细胞增生，中膜 弹力纤维、蛋白多糖增加，导致中膜增厚。 内膜弹力纤维和胶原呈弥漫性增多，内弹力 膜分裂呈层状，管壁增厚，管腔狭窄。 （3）、大动脉硬化：
3、内脏病变期（三期）：高血压后期病变，多 数脏器受累，其中最重要的是心肾脑和视网 膜。 （1）、心脏：以左心病变为主。 ① 早期： 肉眼：由于血压升高，外周阻力增加，左心室工 作负荷增加，心室肥大，重量增加（正常心 脏250g左右，病变心脏可达400g以上，甚至 到达900~1000g），厚度1.5~2cm，乳头肌变 粗，心腔不扩大，称为向心性肥大。 镜下：心肌肥大，核大深染，往往伴有动脉粥样 硬化。