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• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。 • 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。 • 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性 肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
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3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响
感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰
腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失 去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS的发生。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使
胃液pH保持在3.5-4以上
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6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵 入和感染发生 (1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于 预防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手术病人，术后T＞380C、PaO2↓，必须 高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力 找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹 腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转
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4.心输出量必须保持充分，有条件时需测 定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强 心药和血管活性药 (2)多巴胺是最常用的血管活性药 (3)当容量补充仍不能产生正常的循环而 CVP上升时，提示血容量补充已够，需 用血管扩张剂
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5.胃肠道的处理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张
肾小管上皮 细胞受损
肾小管上皮 细胞坏死 尿外渗
管型 形成
重吸收钠↓
刺激致密斑 间质水肿 肾素血管紧张素↑
梗阻
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少尿
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• 在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经
常同时或相继发生作用。 • 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。 • 一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用， 最易引起ARF。
• （1）MODS患者发病前器官功能良好， 发病中伴应激、SIRS
• （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接 损伤的器官 • （3）从最初打击到远隔器官功能障碍， 常有几天的间隔
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（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度 上不一致，病理变化没有特异性 （5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、 抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （6）除非到终末期，MODS可以逆转，一 旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段
(2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，
以维持正常血容量，若血细胞压积低于30％，
还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。
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2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并 设法保护肾功能。 补足血容量后，如尿量＜25ml/h，就须应 用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔 半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增 加至500mg或更多，直到获得满意的尿量， 总剂量可达2-3g。
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概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
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以前曾认为，当感染发生后，机体的炎
性反应作为“抵抗能力”的主要部分与
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)
外科学教研室 李前龙
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生 MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期 手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。
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三 死亡率
• 单系统：25% • 三系统：85% • 四系统：100%
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现
象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• （一）发病因素 1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引
起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或
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3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常 必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如 何，临床医师的注意力必须集中于保持 动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常 水平12kPa（90mmHg）
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(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补 液，每小时尿量须保持不少于25ml，以 多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭
的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种 本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而 进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。
由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→ 肾血流↓→肝肾综合征。 严重肝病患者常有心输出量↑和外周阻力↓
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• MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累 最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
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【多器官衰竭的概念】
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
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7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重 病人必须进行营养支持 (1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉 进行全胃肠道外营养（TPN），供应充 分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要 的维生素和微量元素 (2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术， 经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功 能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早
肾缺血 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓ 少尿
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二、肾性ARF
1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急 性肾小管坏死所致的ARF。
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肾缺血、肾毒物
肾血液灌流量↓ 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓
及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目
标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的 发生率和死亡率不断降低。
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急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure)
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概念
• 急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾 脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境 出现严重紊乱的临床综合症。临床上主 要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性 酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响