②长期静脉高营养，没有食物经消化道进入 体内，引起胃粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌 或内毒素易入血。
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五、免疫系统的变化
免疫系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血 症。
MSOF的病人除有明显的补体改变外，体内中性粒 细胞的吞噬和杀菌功能低下，血浆纤维连接蛋白减少， 单核吞噬细胞的功能受抑制，外周血淋巴细胞数减少， TH/TS比例降低，B细胞分泌抗体的能力减弱。整个 免疫系统处于全面抑制状态，炎症反应失控，无法局 限化，因此感染容易扩散，十分难治，甚至死亡。 9
六、新陈代谢的改变 高分解代谢和高动力循环 高分解代谢主要表现为静息时全身耗氧量 和能量消耗增高，糖、脂肪，氨基酸利用增加， 肌肉蛋白质分解加强，体内蛋白质代谢出现负平 衡，组织缺氧。 高动力循环主要表现为高输出量和低外周 阻力。高代谢伴有高动力循环，可以加重心肺负 担，能量消耗加重，促进MODS的发生发展。
①肺是全身静脉血液回流的主要过滤器，又是一个重 要的代谢器官，全身组织中引流出的代谢产物在这里被吞 噬、灭活和转换，因此极易受累。
②白细胞激活后释放白三烯是引起肺微血管通透性升 高、中性粒细胞粘附，肺循环内大量白细胞滞留的重要物 质。
③内毒素通过激活补体，使白细胞在肺血管内聚集活 化，造成损伤和水肿，肺防御功能明显削弱，因而更有利 于细菌从气道入侵并进行繁殖。
肾功能障碍在决定MODS的转归中起关键作用，MSOF 病人如有急性肾功能衰竭，预后较差。
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三、肝的功能代谢变化
肝衰竭：主要表现为黄疸和肝功能不全。肝功能代谢变化为：
①肝线粒体功能障碍，导致氧化磷酸化障碍和能量产生 减少。
②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移、 进入血循环，一方面直接损伤肝实质细胞或通过枯否细胞 介导造成对肝细损害；另一方面，直接或间接通过单核巨 噬细胞释放如TNFα，IL-1等炎症介质造成组织损伤或灌流 障碍，影响蛋白质的合成与能量代谢。
第二节 各系统器官的功能代谢变化
一、肺的功能代谢变化
肺衰竭：呼吸功能障碍在MODS和MSOF中发生率较
高，其出现也较早，一般在发病早期24~72h内即可出现
肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成的急性肺损伤
的变化。
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临床表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），出现 紫绀，进行性低氧血症和呼吸窘迫。
肺易受损伤的原因：
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二、肾的功能代谢变化
肾衰竭：肾的功能障碍时主要表现为急性肾功能衰竭， 病理上出现急性肾小管坏死，临床表现为少尿或无尿，氮 质血症，伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱。
肾功能障碍是全身血流动力学紊乱的结果，由于血流 在体内重分布，循环中的一些色素物质，如肌红蛋白等可损 伤已经缺血的肾小管，此时如有细菌毒素侵入，则造成肾脏 器质性损害。
③创伤和感染均使肝功能发生障碍，肝对毒素的清除 能力下降。
④肝损害导致黄疸，某些胆盐中和内毒素的作用受到 影响，会使静脉血中内毒素水平升高，毒性增强。
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三、胃肠道的功能代谢变化
胃肠道衰竭：主要表现在胃粘膜损害，应激 性溃疡和肠出血。胃肠粘膜损伤的因素及其影响 是： ①休克或严重感染时全身微循环血液灌注量 下降，肠粘膜下微循环血流锐减，造成肠粘膜的 变性、坏死或通透性升高。导致细菌经肠道进入 门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子增加。因 此，肠的缺血可以引起细菌的转移或毒素入血。
MSOF又称多器官衰竭（multiple organ failure， 1 MOF）
2、双相迟发型（继发型）：此种类型的患者常出现 在创伤，失血、休克后1~2d内，病人经处理后发病过程 中有一个稳定的缓解期，但以后很快被迅速发生的败血 症所打断。败血症发生后才相继发生MSOF。因此病情 发展呈双相，即病程中有两个高峰出现。故又称为继发型。
第十七章 多器官功能障碍和衰竭
多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunciOn syndrome,MODS）：主要是指在各种危重疾病时某些器 官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机 体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
多系统器官衰竭 （multiplesystenorganfailure,MSOF）： 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间 内出现两个或两个以上系统，器官衰竭。
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释放。
SIRS形成MSOF的机制：
①SIRS时，机体在有关病因的作用下，单核吞噬细胞 系统激活，促炎介质如TNFa，IL-1，IL-6，IL-8，C5a， PAF等大量释放，并进入循环，直接损伤血管内皮细胞， 导致血管通透性升高和血栓形成，并且还可引起远隔器官 的损伤。
②促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活，它们也 可产生TNFa等多种细胞因子，加重组织器官的损伤。
内源性抗炎反应。
促炎介质
TNFα IL-1 IL-6 IL-8 C5a PAF
IL-4
抗炎介质
IL-10 IL-11
可溶性TNFα受体
转化生长因子
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在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产 生内源性抗炎介质，适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢 复内环境的稳定，但抗炎介质过量，即可产生免疫功能抑 制及对感染的易感性，所以内源性抗炎介质的失控性释放 可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主 要原因。
③促炎因子又促进白细胞与内皮细胞的激活，引起白细 胞与血管内皮细胞间的相互作用。中性粒细胞激活粘附于血 管壁时，它可释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素和白三烯等 体液性物质，进一步损害血管壁，并于上述变化间形成恶性 循环，最后对组织器官造成严重损伤，发展为MSOF。
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2、代偿性抗炎反应综合症（compensatory antiinflammatory respanse syndrome，CARS）：是指感染或 创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感 染易感性增加的
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第三节 发病机制
一、失控的全身炎症反应 全身炎症反应
失控的全身炎症反应
代偿性抗炎反应 1、全身炎症反应综合症（systemic intlammat因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种
全身性反应临床综合症。SIRS时体内的主要病理生
理变化：是全身高代谢状态和多种炎症介质的失控性