热及甲状腺危象的辅助治疗 人工冬眠（+物理降温，危重+合剂） （冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁）
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对内分泌系统的作用
阻断
氯丙嗪
结节漏斗通路
催乳素 糖皮质激素பைடு நூலகம்生长激素 促性腺激素
D2样受体 催乳素释放抑制因子
减少下丘脑催乳素抑制因子的释放，使催乳素分泌增加，可致乳房肿大、泌乳；抑
下丘脑激素分泌 制促性腺激素的释放，使卵泡雌激素和黄体生成素分泌减少，因而抑制性周期，延
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精定义神分裂症
精神分裂症是以思维、情感、行为之间不协调、精神 活动与现实分离为主要特征的一类精神疾病。
根据临床症状将其分为两型
分型
Ⅰ型 阳性症状为主（幻觉、妄想兴奋躁动）。 药物疗效好 Ⅱ型 阴性症状为主（感情淡漠、主动性缺乏）。 药物疗效差
甚至无效
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抗精神分裂症药（抗精神病药）
迟排卵和闭经；抑制垂体生长激素释放，影响儿童生长发育，可试用于巨人症治疗。
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对自主神经系统的作用
副交感神经
阻断M受体（较弱） 眼睛（眼压升高，青光眼禁用）
优势 腺体（口干、视力模糊） 胃肠道平滑肌（便秘）
交感神经
阻断α－肾上腺素受体（较强） 心血管系统（血管扩张，血压 ）
受体阻断，可翻转肾上腺素的升压效应，扩张血管、降低血压，但 反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。
分类（化学结构） 吩噻嗪类（phenothiazines） 硫杂蒽类(thioxanthences) 丁酰苯类(butyrophenones) 其他类 这些抗精神病药大多具有相似 的药理学作用及其作用机制。
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氯丙嗪（chlorpromazine）
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结节——漏斗通路主要存在D2样受体中的D2 亚 型。
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结论
氯丙嗪抗精神病作用机制
通过阻断中脑-边缘脑和中脑皮 层通路的D2样受体发挥抗精神病作 用；但因对其他通路的D2样受体有 相似的亲和力，长期应用锥体外系 反应的发生率较高。
是1950年研制成功的，1952年用氯丙 嗪治疗了8例高度兴奋躁动的病人并取得 了成功，在氯丙嗪问世以前使用传统的 电休克治疗，使数以万计的精神分裂症 患者脱离了传统疗法所带来的痛苦，也 是精神分裂症临床治疗学的重大突破， 并 迅速得到了推广。
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化学结构
吩噻嗪是由硫、氮原子联结两个苯环 （称为吩噻嗪母核）的一类化合物。
第十八章 抗精神失常药
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精神失常是由多种原因引起的精神活动 障碍的一类疾病
----精神分裂症（幻听、幻视、妄想等） ----狂躁症、抑郁症（主要是情感障碍为主） ----神经官能症（找不到任何原因精神活动异常）
治疗这些疾病的药物统称为抗精神失常药 也称为精神药物
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药物分类
抗精神分裂症药或神经安定剂 抗狂躁症药物 抗抑郁症药物 抗焦虑症药物
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精神病病因
1.与脑内多巴胺功能(D2)增强有关 2. 与脑内5-羟色胺（5-HT）的5-HT2功能增强有关
抗精神病药物
D2受体阻断药 吩噻嗪类 5-HT2 、D2受体阻断药 氯氮平等
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药理学作用
对中枢神经系统的作用
对内分泌系统的作用
对自主神经系统的作用
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对中枢神经系统的作用
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对中枢神经系统的作用
神经安定作用（抗精神病作用） 正常人 正常人使用氯丙嗪表现安静、感情淡漠对外周事情不感兴趣注意力下
降，并且活动减少，在安静环境下容易被诱导入睡，但易唤醒，醒后神志清楚（无 麻醉）。
安静 感情淡漠 活动减少 诱导入睡
精神病患者 对精神病患者使用氯丙嗪会迅速控制兴奋躁动的症状，并且在
（1）神经安定作用（抗精神病作用）
机制
作用特点
（2）镇吐作用
机制
（3）体温调节作用
机制
作用特点
抑制下丘脑体温调节中枢
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已证实脑内存在5种DA 亚型受体（D1、
中枢多巴通路 DD2①1人样、黑类受氯D质中体3丙—、枢—嗪纹(多D选D和状14择巴多、、体性通D巴D通配路55胺基路亚）可，的型该分信结（通号为构药路转4相理个导所学似的系含特偶，统D征联因A相关似
大剂量情况下可以消除病人的幻觉、妄想，减轻思维障碍，使患者的生活得到自理。
迅速控制兴奋躁动 消除幻觉妄想
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对中枢神经系统的作用
镇吐作用
小剂量
阻断延脑第四脑室底部 催吐化学感受区D2样受体 大剂量直接抑制呕吐中枢，
产生镇吐作用
抑制顽固呃逆调节中枢。
各种原因的呕吐，顽固性呃逆（机制可能与抑制呃逆调节中枢有关）
但刺激前庭及胃肠道刺激引起的晕动症无效。
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对中枢神经系统的作用
体温调节作用 体温调节失灵（抑制下丘脑体温调节中枢）
作用特点
不仅降低发热肌体的体温
而且降低正常机体的体温（和解热镇痛药进行比较）
降温作用随环境变化而变化（在低温环境中体温 ，而在高温则体温 ） 此作用与环境温度有关；发热病人、正常人体温均下降；<34℃冬眠 ——低温麻醉 人工冬眠用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高