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（一）自律性↑
1、冲动形成异常——自律性↑
决定因素：
4相去极速度加快
-85
膜电位与阈电位间差距缩小
阈电位
4
病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交感神经活性增 加等→异常自律性增高向周围组织扩布发生心律失常。
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（二）后除极——自律性↑ 指心肌细胞在一个动作电位中继0相除极后发生的除极。
膜反应曲线（S状）
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6、有效不应期（ERP） ：在APD中，从0相—3相（-60mV）期间，心肌
细胞对任何刺激不产生扩布性兴奋（Na+通道失活）,此期称ERP。APD延长，ERP 亦延长。一个动作电位时程中有效不应期值大，不易产生心律失常。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、心律失常的发生机制
（一）自律性增高 （二）后除极 （三）冲动传导异常 （四）基因缺陷
（1）与阈值的关系： 兴奋性高低与兴奋阈值成反比；
（2）影响因素： 膜静息电位的大小或最大复极电位的水平 阈电位的水平 影响4相除极的Na+、 Ca2+ 内流通道的性状
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5、膜反应性：指膜电位水平与其激发的0相最大上升速率之间的关
系。是决定传导速度的重要因素。膜电位绝对值越大，0相上升速度愈 快，动作电位振幅愈大，传导愈快
房室间传导途径异常
人人工工心心脏脏起起搏搏参参与与的的心心律律
第一节 心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理学特性
SAN：窦房结 AM：心房肌 AVN：结区 BH：希氏区 PF：浦肯野纤维 TPF：末梢浦肯野纤维 VM：心室肌 传导速度单位m/s
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1、正常心肌细胞膜电位
膜电位：静息电位（内负外正，极化状态）
静息膜电位的形成
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动作电位： 0相： Na+内流（去极） 1相： K+外流及Cl-内流（快速复极相） 2相： 缓慢Ca2+内流， 少量Na+内流，K+外流 3相： K+外流 4相： 静息电位
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非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为舒张期自动去极， 由 Na+、Ca2+ 缓慢内流所致。 动作电位时程（action potential duration，APD）：0相至3相的时程
窦房结(心脏的“天然起搏器”)
• 由负责正常心电冲动形成与传导 的特殊心肌组成。
房室结 • 包括窦房结、结间束（前、中、
希氏束
后三束）、房室结、希氏束、左 、右束支和浦肯野纤维网。
右束支 浦肯野纤维网
左束支
4
浦肯野纤维网
心律失常：心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动 次序的异常。
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按发生机制
自律性：细胞自动发放节律性兴奋性的特性，取决4相去极速度， 去极速度快（坡度大）——自律性高 去极速度慢（坡度小）——自律性低
影响自律性的因素： ① 4相自动除极速度 — 除极速度快 →自律性↑ ② 最大复极电位与阈电位之间的差距
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4、心肌兴奋性（myocardiac excitability）
心律失常分类
窦速
形成异常
窦性心律失常 异位心律失常
窦缓
窦性心律不齐 被动窦性性停搏逸搏
逸搏心律
传传导导异异常常
干扰及干扰性房室主分动离性 窦房阻滞
传导阻滞
房内阻滞 房室阻滞
期前收缩
阵发性心动过速
扑动、颤动
室内阻滞
冲动起源异常与折冲返动性传心导律异常房并室存结折返性心动过速 冲动起源异常与冲动传导异常并存
早后除极：发生在复极第2，3期，APD过度延长易发生。
迟后除极： 发生在复极4期，细胞内Ca2+超载而引起Na+短暂内流所致。
强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙是诱发因素。
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心肌细胞的早后除极和迟后除极
Two forms of abnormal activity, early and delayed afterdepolarizations
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（三）基因缺陷：Q-T 间期延长综合征
（四）冲动传导异常——折返形成（reentry）
折返 (reentry) 指一个冲动下传后，又顺着另一环型通路 折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速型心律失常 的重要机制。
单次折返——早搏
多次折返——阵发性心动过速（室上性、室性等）
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折返可分为：
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2、心肌细胞的类型：
慢反应细胞：窦房结、房室结，去极由Ca++内流所致,电位小， 去极及传导慢。
快反应细胞：心房、心室肌、浦氏纤维，去极由Na+内流所致， 膜电位大，去极及传导快。
0
0
0
mv mv mv
-80mv
-80mv
-80mv
窦房结
心房
心室
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3、心肌自律性（auto-rhythmicity）
抗心律失常药的分类
利多卡因 普萘洛尔 胺碘酮 维拉帕米
（1）Ⅰ类 钠通道阻滞药
（2）Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药 （3）Ⅲ类 选择性延长复极的药物 （4）Ⅳ类 钙拮抗药 （1）药理作用 （2）临床应用 （1）药理作用 （2）临床应用 （1）药理作用 （2）临床应用 临床应用
心脏的起搏与传导系统
前结间束
▲解剖性折返： ① 心房肌（窦房结附近）—形成房颤、房扑。 ② 房室结附近，存在房室旁路，侧支返回心房，顽固性阵发性心动过 速——预激综合征。 ③ 房室和房室结之间——阵发性室上性心动过速。
▲功能性环路：单向传导阻滞，缓慢传导。相邻心肌的ERP不一致也会 形成折返。
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折返形成机制
(Unidirectional block and reentry)
药理学
抗心律失常药
教学要求
（一）掌握抗心律失常药的基本作用机制和分类;各类抗心律失常药物对心肌电生 理特性的影响;常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米等的 临床应用。 （二）熟悉抗心律失常药的不良反应。 （三）了解心脏的电生理基础和心律失常的发生机制。
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2.减少后除极
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3. 消除折返
① 增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，消除折返。(如：苯妥 英钠、利多卡因促K+外流，增强膜反应性，传导加快，消除单向阻滞)
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预激综合征中房室折返环路的形成
Atrioventricular reentry in the Wolff-Parkinson-White syndrome 23
第三节 抗心律失常药的作用机制和分类
一、基本作用机制 1. 降低自律性
①减慢4相自动除极速率: 抑制4相Na+、Ca++内流，自律性↓ ②增加最大舒张电位: 促K+外流，↑最大舒张电位，远离阈电位 ③提高阈电位：钠、钙通道阻滞药