1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。

（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代动力学（药动学）：研究药物在体的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。

2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。

2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。

3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。

药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。

用TI来评价药物的安全性并不完全可靠5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。

它们与受体既有亲和力又有在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无在活性的药物。

它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。

（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有在活性，但是在活性较弱的药物。

它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应=6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运7.药物在体的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代(生物转化)：指药物在体发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏代药物的消除加快，导致A的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏代药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。

10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同一药物不同给药途径的吸收量。

②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。

评价同一药物不同剂型的吸收程度12.传出神经系统药物的基本作用（作用方式）（1）直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。

②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。

（2）影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应药理学研究容：药物效应动力学和药物代动力学。

13.药物的基本作用：兴奋和抑制。

作用围：全身和局部。

14.药物的特异性：药物对受体的作用。

选择性：药物对器官的作用。

15.药物的两重性：治疗作用和不良效应。

16.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。

（1）不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。

难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。

（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。

可避免可预知。

（3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。

（4）停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。

（5）变态反应（过敏）：药物本身或其代物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。

（6）特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。

（7）依赖性：生理依赖性和精神依赖性。

17.最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。

18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。

19.治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。

20.量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。

21.激动药：对受体既有亲和力又有在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。

22.拮抗药：只有亲和力而无在活性的药物。

拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。

非竞争性拮抗药使受体的亲和力和在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。

23.吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。

分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程生物转化：药物作为一种异物进入体后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变排泄：药物的原型或其代产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程24.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物明显减少。

25.药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。

峰浓度，吸收和消除达平衡26.肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制27.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环药物的百分率。

F=A/D*100% A—体药物总量，D—用药剂量。

28.乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）心血管系统：舒血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒，使膀胱排空。

其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌29.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管舒有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。

酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。

30.抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代产物，天然或人工合成。

31.抗菌药物：对细菌具有抑制或杀灭作用的药物32.抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物33.杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物34.化疗指数CI：实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。

或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。

35.抗生素后效应PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。

以h表示。

36.首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。

氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。

37.二重感染：大量应用广谱抗生素使体敏感菌受抑，不敏感菌得以在体繁殖，造成新的感染（菌群交替症）。

38.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。

分为固有耐药性和获得耐药性。

固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。

获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

39.抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。

40.细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）41.毛果芸香碱（匹鲁卡品）水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。

M受体激动剂毛果芸香碱的1药理作用：选择性激动M受体，产生M样作用，眼和腺体最为明显。

缩降低眼压调节痉挛；增加腺体分泌2临床用途①治疗青光眼（闭角型青光眼疗效好），：激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使肌肉松弛，瞳孔缩小②虹膜炎与扩瞳药阿托品交替使用，防止虹膜与晶状体粘连③口腔粘膜干燥症④，阿托品中毒。

毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）不良反应：过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒42.M、N受体激动剂卡巴胆碱43.新斯的明新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M 样作用可用阿托品拮抗。

44.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，45.有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

46.毒扁豆碱口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋MN受体作用，易于通过血脑屏障。

小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。

治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。

难逆行抗胆碱酯酶药。

中毒机制：持久抑制胆碱酯酶活性。

解毒：清除毒物：2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。

解毒药物：阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。

47.阿托品：M受体阻滞药。

1药理作用：竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。