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肾性骨病的致病机理及治疗方案

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甲状旁腺 功能亢进
PTH↑→继发性甲状旁腺功能亢进→促进骨骼释放 Ca→肾性骨营养不良
铝中毒
长期透析CRF患者→铝↑→沉积于矿化前沿→抑制成 骨细胞与胶原组织形成→阻碍骨矿化、骨软化
代谢性酸 中毒
酸中毒时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1, 25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵 抗
可表现为不同的病理类型
骨组织学变化
骨吸收增加 纤维性骨炎 骨增殖活跃、骨生成亢进
未钙化的骨样组织增多 骨硬化
骨质疏松
肾性骨病-分类(骨骼转换速率)
高转化型骨病 低转化型骨病 混合型骨病
纤维性骨炎 甲状旁腺功能亢进 IPTH过高 骨细胞增殖活跃 骨转化率高
软骨病 动力缺陷性骨病 维生素D缺乏 骨转化、矿化率 低,骨钙化
高、低转化骨病 甲状旁腺功能亢 进和骨矿化障碍 纤维性骨炎与骨 软化并存
• 未接受透析的肾功能衰竭患者中,大约有 三分之一以上患肾性骨病 • 尿毒症患者发病率几乎高达100% • 透析病人在第一年的发病率为40% • 40%的透析病人在透析15年后因肾性骨病 而需要做甲状旁腺切除术
文献来源:第二军医大学长征医院肾脏科解放军肾脏病中心 梅长林
终末期肾衰患者肾性骨病发生率
腹膜透析
血液透析
致病机理
钙磷代 谢异常 CRF早期,血磷滤出障碍,体内磷累积,钙减少,导 致PTH增加,PTH作用于骨骼释放出Ca+,平衡钙磷 浓度。肾衰加剧时,代偿机能失效,PTH继续大量分 泌,促进骨钙释放,恶性循环,纤维性骨炎
维D代谢 障碍
肾衰→肾小管上皮细胞1-α羟化酶↓→1, 25(OH)2D3↓→肠Ca吸收↓→血Ca↓→骨组织钙盐沉 着↓→骨软化症
防治目的
A
B
C
维持正常的血 钙、血磷水平
预防继发性甲 旁亢,若已发 生,抑制其活 性.
治疗骨病, 预防和逆转 软组织钙化
治疗方法

控制血磷累积
1、限制饮食中磷的摄入,每日 Product ≤600mg 2、磷结合剂:碳酸钙 3、充分透析
Product
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

1、一般肾衰患者GFR为10~40ml/min, 补钙1.0~1.5g/日 2、GFR≤10ml/min,补钙1.0~2.0g/日 3、血钙≥105mg/min,减量或暂停补钙
肾性骨病的致病机理 及治疗方案
吴晓希

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肾性骨病的定义及分类 流行病学特点 病因及发病机理 临床诊断 预防与治疗
什么是肾性骨病?
肾性骨病,又称为肾性骨营养不良 广义:一切与肾脏问题有关的疾病 狭义:CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障,继发甲 状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病 。
临床指标
• 生化检查 矿物质测定、血PTH测定、血AKP测定 • X线检查 骨皮质吸收、骨密度、骨质疏松、骨质硬化、 软组织钙化 • 骨密度测定 骨质疏松、骨质硬化 • 骨活检
临床症状
• • • • • • • 骨质疏松、骨折 骨痛 骨变形 顽固性皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 皮肤溃疡和组织坏死 软组织和异味钙化
Product

Prod常规疗法uct
1、小剂量常规疗法:每日口服活性维生 素D 0.25微克 Product 2、大剂量脉冲疗法:每周2~3次透析结 束时,用大剂量脉冲(≥2ug)式治疗

手术治疗

铝中毒防治

血液净化
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