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脑外科教案

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示意图,课堂中能牢记三主症
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用腹股沟疝、腹壁疝来引导学生理解
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自学思考题:
1.颅内压增高的类型有那些?
2.影响颅内压增高的因素有哪些?
33’
5’
8’
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7’
30’
6’
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20‘
3’
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7’
7’
5’
2’
幻灯、讲述
提供感性认识
指出三种不同疾病的共性:颅高压
不处理颅高压的恶性后果
正确处理颅高压的良好后果
彰显正确认识和处理颅高压的重要性
明确学习的目的和意义
南方医科大学教案首页
授课教师
欧阳辉教授
课程名称
外科学第6版
课次编号
授课时间
授课年级
临床医学本科
授课方式
理论课
授课内容
颅脑损伤
学时
3学时
教学目的
1、1、掌握颅底骨折、脑干损伤、颅内血肿的临床表现;熟悉脑震荡、脑挫裂伤的临床表现;
2、2、
2、
3、3、
4、4、
5、5、
6、6、了解头皮损伤和颅盖骨折的诊治,
脑脊液的外引流
巴比妥治疗
过度换气
第三节:急性脑疝
脑疝的概念
高颅压发展到一定程度后,由于颅内压力的不平衡,颅内各腔室间产生压力梯度,部分脑组织可从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处推移,压迫附近的脑干,出现意识障碍、生命体征变化、瞳孔改变和肢体运动与感觉障碍等一系列临床症状,又称颅内高压危象。
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授课教师
方陆雄副教授
课程名称
外科学第6版
课次编号
授课时间
授课年级
临床医学本科
授课方式
理论课
授课内容
颅内压增高
学时数
2学时




1、1、掌握颅内压及颅内压增高的概念及发生机制
2、2、熟悉颅内压增高的常见原因、影响因素及后果
3、3、掌握颅内压增高的临床表现及处理原则
4、4、掌握颞叶钩回疝与枕大孔疝的病理基础及表现、处理方法
7、7、
8、8、
9、9、掌握颅骨骨折手术适应症、颅底骨折治疗原则、脑挫裂伤脑水肿防治药物、
开放性颅脑损伤的处理原则;
3、熟悉颅内血肿手术适应症。
主要内容
1、1、头皮损伤:头皮裂伤、血肿、撕脱伤;
2、2、颅骨骨折:颅盖骨折、颅底骨折;
3、3、脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、原发脑干伤、开放性脑损伤;
4、4、颅内血肿:硬膜外血肿、急、慢硬膜下血肿。
病变部位:联系临床(颞叶及后颅窝病变较早发生脑疝,松果体区、后颅窝容易发生梗阻性脑积水,静脉窦压迫导致静脉回流障碍等)
病变扩张速度(图片举例说明)
急性增高:急性血肿、高血压脑出血等,一般幕上急性血肿超过30ml、幕下急性血肿超过10ml就可以引起颅内压明显增高而需手术治疗。
亚急性增高:快速生长的恶性肿瘤、严重的颅内感染等。
神经源性肺水肿;
胃肠功能紊乱及消化道出血;
其他:急性肾功能衰竭等。
第二节:颅内压增高
颅内压增高的类型
按病因分为
弥漫性颅内压增高:颅内压力均匀升高,不存在明显的压力差,脑组织无明显移位;
局灶性颅内压增高:局部压力首先增高,导致不同腔隙间存在压力差,导致脑室受压、脑干及中线结构移位,甚至脑疝形成。
按病变发展快慢分为
病因与分类
形成脑疝最常见的原因是颅内占位性病变,如颅内血肿、肿瘤、脓肿等,其他如各类脑水肿和急性脑肿胀等。
根据脑疝发生部位和疝出的脑组织,可将脑疝分为:小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)、枕大孔疝(小脑扁桃疝)、大脑镰下疝(扣带回疝)、小脑幕裂孔上疝、蝶骨嵴疝等;各类脑疝可单独发生,也可多类型脑疝同时出现而形成复合性脑疝。重点介绍小脑幕裂孔疝与枕大孔疝。
是否影响了脑脊液的正常循环
全身状态:严重的肝肾功能损害、肺部感染、毒血症、水电介质平衡紊乱等疾病往往会加重颅内压增高的程度。
颅内压增高到危险水平时,严重影响了脑血流量,导致脑缺血、缺氧;
脑疝形成;
脑死亡与皮层死亡:
Cushing氏反应:血压升高、脉搏减慢、呼吸深慢为表现的三联反应称为Cushing氏反应;
急性颅内压增高
亚急性颅内压增高
慢性颅内压增高
临床表现
颅内压增高三主症:头痛、呕吐、视乳头水肿
意识障碍与生命体征变化
其他
诊断
病史询问及神经系统检查:特别是局灶性神经系统定位体征(瘫痪、视力减退等)、癫痫;
影像学检查:CT、MRI、DSA、头颅平片等;
判断是否有颅内压升高最可靠直接的方法是腰穿测压,但在严重颅内压增高患者,由于可能诱发脑疝,故应慎重。
3、男,6岁,因头痛、呕吐,视物模糊1年,加重2周入院。查体:神志清楚,行走不稳,共济失调,四肢肌力、肌张力正常,巴彬斯基征阴性。眼底检查示视乳头水肿,A:V=2:4。MRI示后颅窝隋母细胞瘤,梗阻性脑积水。拟次日手术。入院当晚患者突然出现呼吸节律不整、意识障碍,急症行脑室外引流术后转危为安。次日手术切除肿瘤,一周后康复出院。
慢性增高:缓慢生长的颅内良性肿瘤(如脑膜瘤、垂体瘤等)以及慢性硬膜下血肿,病情发展缓慢,由于颅内空间代偿,有时肿瘤生长十分巨大时才被发现,慢性硬膜下血肿常常达100ml以上而病人高颅压表现并不明显。
伴发脑水肿的严重程度:
不同疾病脑水肿严重程度不同,恶性肿瘤、脑挫裂伤及一些炎症性疾病由于常常伴有严重的脑水肿,高颅压表现出现早而且严重;而良性肿瘤、部分脑血管病等脑水肿在颅内压升高中占的比例不高,早期可能无明显的高颅压表现。
颅内压正常值
成人:0.7~2.0kPa (70~200mmH2O);儿童:0.5~1.0kPa (50~100mmH2O)。平卧时成人颅内压持续超过200mmH2O(儿童100mmH2O)称为颅内压增高。
由颅内压形成的两个要素可知,引起颅内压升高的原因也是两个方面,首先是颅腔内容物增加,包括脑组织体积增加、颅内出现不正常的物质、脑血容量增加、脑脊液量增加,其次是颅腔变小,包括狭颅症、较大的凹陷骨折等。
第二节颅骨骨折
在闭合伤中占30%~40%,中青年多发,因年龄小,颅骨有机成分多,弹性好,不易骨,年龄大无机成分少,颅骨硬,也不易骨折。颅骨存在骨折时,常常提示“伤情较重”可能同时并发脑膜、脑、血管及颅神经等的损伤。
颅内压的形成取决于两个因素:颅骨的弹性和颅腔的内容物,后者又包括脑组织、血液、脑脊液。在多数情况下颅腔的容积较为恒定,因此脑组织、血液、脑脊液的总和决定了颅内压。
颅内压升高的特点:颅内压在超过临界点后呈指数形升高;超过临界点后,颅腔内容物少量的增加即可造成颅内压急剧升高,导致脑疝的发生。(颅内容积/压力曲线)



1、什么是颅内容积-压力曲线,有什么临床意义。2、常见颅内压增高的原因。3、简述颞叶钩回疝的病理基础及临床表现、诊断、处理原则。
教参


材献
1、1、吴在德吴肇汉主编外科学第6版;
2、2、《王忠诚神经外科学》,王忠诚主编,湖北科技出版社,2005;
3、3、《颅脑创伤学》,只达石主编,人民卫生出版社,2004。
3、头皮血肿:
(1)皮下血肿:局限,张力高,热敷,早期冷敷压迫。
(2)帽状腱膜下血肿:范围广,易感染,抽出治疗。
(3)骨膜下血肿:骨缝为界,治疗:抽出。
4、头皮裂伤:头皮组织断裂,出血多,可休克,易感染。治疗:现场加压包扎,早期清创缝合。
5、头皮撕脱:自帽状腱膜下撕脱,失血多,易感染,急救时无菌包扎,抗休克,头皮清洁包好,低温保存送医院,争取再植。
颅内压增高
定义:是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、颅内炎症和某些畸形等所共有的征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积变小,导致颅内压持续在2.0 kPa(200mmH2O)以上,而引起的相应综合征。
概念:颅内压:生理情况下颅腔的内容物与颅腔体积相适应,使颅腔内保持稳定的压力,这个压力称为颅内压。
治疗
总的原则:
减轻脑水肿,争取时间进行病因治疗;
控制颅内压,保证正常的脑灌注压及能量供应;
防止或减轻脑移位或脑疝形成。
治疗方法:
一般处理:呼吸道通畅、体位、控制血压、镇静、镇痛、抗癫痫、降温、水电介质平衡等
病因治疗:病灶切除、血肿清除、脑积水的分流等
降颅压措施:脱水剂、利尿剂的使用
激素使用
冬眠及亚低温治疗临Fra bibliotek表现枕大孔疝由于累及延髓生命中枢,可致突然呼吸停止而死亡;
少数情况下,颅内高压发展缓慢,疝入的小脑扁桃体具有可塑性,枕大孔及小脑延髓池未完全堵塞,病人无明显表现,但经咳嗽、呕吐、气道梗阻、插管、腰穿等诱发可使脑疝突然加重。
初期仅表现后颈部疼痛、颈硬、局部压痛;
较严重时可出现后组颅神经症状;
病情进展时可有血压升高、脉缓、呼吸深慢等,部分病人可有眼震及小脑体征
意识障碍:中脑网状上行激活系统受累所致
脑干功能障碍:生命体征改变、病理征阳性、去大脑强直发作
处理
快速降颅压(脱水)、及早查明原发病、确定病变部位和性质,手术治疗。
枕大孔疝
解剖
枕骨大孔为颅腔连于脊髓腔的出口,延髓占据孔的前部正中,后方为小脑延髓池;
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