溶栓治疗：
溶栓方案： 尿激酶： 2小时溶栓方案：2万IU/Kg/2h（60Kg则为120万IU/2h）； 负荷量方案：4400IU/kg，静注10分钟；继以2200IU/kg/h静滴12h-24h。
rt-PA： 50~100mg/2 h 静脉滴注。 链激酶： 2小时溶栓方案：150万IU静点2小时； 负荷量方案：25万IU静脉负荷，静注30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时 （具有抗原性，注意防止过敏反应） 并发症及副作用：出血，多见于穿剌部位，颅内出血发生率1~9%，尿激酶其它副作用少见。 溶栓治疗监测: 治疗前查血型、血小板及凝血功能， 过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白原及其它凝血指标，应观察出血情况。 溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
（四）抗凝
抗凝要求
防止发展与复发 抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的
指征：a：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时， 给予 抗凝治疗。 b：不具溶栓指征者单独抗凝。 禁忌证：血小板减少；活动性出血；凝血功能障碍；未予控制的严重高血压等 对确诊肺栓塞者均属于相对禁忌。 普通肝素 低分子肝素 黄达肝钠 华法林 新型抗凝药
呼吸系统改变 神经体液因素←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流 ↓ ↓ 支气管痉挛 肺血管通透性 肺萎陷不张 右房压增加 ↓ ↓ ↓ 肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降 ↓ ↓ 肺水肿 肺出血 肺不张 ↓ ↓ ↓ 肺通气弥散进一步恶化 ↓ 低氧血症 低碳酸血症 累及胸膜→胸痛/胸腔积液
常见症状、体征
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诊断
• 诊断程序包括疑诊、确诊和求因
• （一）疑诊：血浆D-二聚体，动脉血气分析，心电图，X线胸片，超声心动图和下 肢深静脉超声。
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（二）确诊：肺动脉CT，放射性核素肺通气/血流灌注扫描，MRI和肺动脉造影。
•
（三）求因：寻找可能存在的诱发血栓形成的因素。
血浆D-二聚体：
≤50岁 500ng/ml ＞50岁 年龄x10ng/ml 排除率提高10%
（三）溶栓治疗：较单独抗凝明显优越，可迅速溶解血栓，改善血动参数；
有利静脉血栓溶解，降低再发率；阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高压 的发生率；提高大块肺栓塞存活率。 •症状出现48小时内溶栓获益最大，但对症状出现6-14天患者仍有效； •在开始溶栓治疗的头36小时内，约有92%患者在临床和超声指标上有缓解； •早期缓解症状，但1周后，不能比肝素治疗获得更好的预后。 指征： 高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克 中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用 低危PE患者：不推荐使用 禁忌症： 绝对禁忌症： 任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒 中； 中枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤 （近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向 相对禁忌症： 近6月出现TIA； 口服抗凝治疗； 妊娠或产后1周； 不能压迫的骨折； 外伤恢复期；不能控制的高血压（收缩压>180mmHg）； 活动性肝 病； 感染性心内膜； 活动性消化性溃疡
• • • • 血流动力学改变 气体交换障碍 肺梗死 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
血流动力学改变 肺动脉栓塞（机械阻塞、神经体液、低氧血症）→广泛肺动脉收缩→肺高压 （右心室后负荷增加、右心室扩大）→右心功能不全（右心扩大致室间隔左移） 左心功能受累 →心输出量下降→低血压甚至休克。 右心室压力升高/主动脉内低血压→冠脉的灌注压下降 （加上心肌耗氧量的增加、冠脉痉挛） →心肌缺血→心绞痛。 注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加； 阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加； 阻塞85%以上则可发生猝死。
高危人群（继发性）
• • • • • •
创伤/骨折（髋部骨折、脊髓损伤）/其他外科手术； 各种原因的制动/长期卧床/长途旅行； 恶性肿瘤； 妊娠/产褥期； 脑中风、肾病综合征； 充血性心力衰竭（＞12%）、急性心肌梗死（535%） ； • 其它：高龄、肥胖、血液高凝状态，口服避孕药物等。
病理生理
•超声心动图：右房、右室血栓；了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞； 右心室功能障碍：右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流； •CT肺动脉造影(CTPA)：CTPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的 部位及范围程度。（优于MRI） •核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞，可确诊PTE。但对 肺段以下水平的PTE诊断价值有限。主要用于肾功能严重受损、对碘造影剂 过敏或妊娠患者 •放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方 法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q 不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率＞95％。
决定急性肺栓塞预后的关键不在于阻塞面 积的大小，而在于血流动力学的改变
•APE病情的严重程度与肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量 的多少不成正比。 •APE相关的早期死亡风险（住院或30天死亡率）是评估其 严重程度的主要指标。 •血流动力学的改变与肺栓塞短期预后密切相关。
肺栓塞的诊断
Wells评分表
抗凝治疗的最佳持续时间
临床情况 首次激发的上肢 DVT 或孤立的小腿 DVT 首次激发的 PE/下肢 DVT 第二次 VTE 第三次 VTE 癌症 无激发的 VTE 推荐 3个月 6个月 12 个月或 无限期 无限期 6 个月或 无限期 考虑无限期
（五）介入治疗
适应症： • 急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心跳骤仃者； • 溶栓有禁忌证者；
华法林 拮抗维生素K依赖性凝血因子: II, VII, IX, X 和 protein C & S 最初使用的5天可导致暂时性的高凝状态 所以使用华法林前必须使用肝素抗凝 目标INR ： 2.5 – 3.0
NOAs： 1.利伐沙班 15mg bidx3w,20mg qd 2.阿哌沙班 10mg bidx7d,5mg bid 3.达比加群 150mg bid 110mg bid(＞80ys,verapamil) 4.依度沙班 四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（ⅠB） 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗 达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用 四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（ⅢA）
普通肝素：使用需检测APTT（维持正常值的1.5-2.5倍），同时注意监测血小板， 以防出现肝素诱导的血小板减少症。若血小板迅速或持续降低30%以上，或血小板 计数＜10万/L，应停用肝素。 大手术后12~24小时不能使用肝素，妊娠可用肝素但应增加剂量。 低分子肝素：无低血压、休克或右心功能不全可用低分子肝素。
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无 效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
• 开胸有禁忌证者；
• 伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。 方法：导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管
碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入术等。
鉴别诊断
急性冠脉综合征 急性心包炎、心包积液及心包压塞 急性充血性心衰 主动脉夹层 特发性肺动脉高压 焦虑，胸膜炎 ，肋软骨炎 ，肺炎，支气管炎
变量 易患因素 既往深静脉血栓形成或肺栓塞病史 近期手术或制动 癌症 症状 咯血 临床体征 心率＞100次/分 深静脉血栓临床体征 临床判断 PE外的其它诊断选择 临床概率 低 中 高 分数 +1.5 +1.5 +1 +1 +1.5 +3
+3
0-1 2-6 ≥7
2008ESC危险分层的主要指标
临床特点 休克 低血压a 右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
不增加
增加
阳性
阴性
寻找其他病因
缺乏其他检查 或病情不稳定
按肺栓塞治疗 寻找其他病因 考虑溶栓或血栓切除
可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程
可疑非高危APE患者诊断流程
可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克） 评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）
低度或中度可能
D－二聚体 阴性 阳性
高度可能
增强CT 无肺栓塞 有肺栓塞
Ⅱ级
Ⅲ级 Ⅴ级
低危
中危 高危 极高危
106 125分（4.0-11.4%） Ⅳ级
急性肺栓塞治疗决策
急性PE 危险分层
临床评估（栓塞大小、肌钙蛋白、脑钠肽、右室功能）
低危
中危
高危
院外抗凝
抗凝
溶栓/取栓+抗凝
治疗
（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛（用吗啡或杜冷 丁等）。 （二）呼吸循环支持： 1 供氧：面罩或气管插管给氧，若用机械通气，建议用低 潮气量（7mL/Kg） 2补液：主张低液体负荷。 3升压药：低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明，收缩 压应在90mmHg以上。
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•
发热：多为低热；
呼吸系统：呼吸频率快，紫绀； 双肺可闻哮鸣音，湿啰音； 偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。 心脏体征：心率快； P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音； 心包摩擦音或胸膜心包摩擦音； 可有右心衰体征如颈静脉怒张，肝大伴压痛，肝颈回流征(+)等。 下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高。
不治疗 增强CT 无肺栓塞 不治疗 有肺栓塞 治疗