抗菌药物antibacterial drugs：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
耐药性(Drug resistance)。
是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低生物利用度（bioavailability，F）是指药物被机体吸收进入血液循环的相对量和速率，二重感染superinfections长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，打破了体内正常菌群生态平衡被打破，不敏感菌乘机大量繁殖，造成新的感染。
抗生素（antibiotics）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）所产生的能灭活或抑制其他病原微生物及肿瘤细胞的的化学物质化学治疗（chemotherapy）指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。
首关消除（first pass elimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
肝肠循环(enterohepatic cycle)。
指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。
药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
副作用(side effect) 定义：与主要作用同时产生的继发效应。
这种效应不一定是相反的效应，但常是不必要的或毒性的。
后遗效应（after effect）指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。
停药反应（Withdrawal Reaction）又称撤药综合征，系指骤然停用某种药物而引起的不良反应治疗指数(therapeutic index)通常将半数致死量（LD50）／半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
受体向上/下调节（receptor up/down regulation)长期使用拮抗/激动药药可以使受体的密度和敏感性增高/降低的现象吸收(absorption)药物从给药部位进入血液循环的过程称吸收，化疗指数（chemotherapeutic index，CI）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ ED50AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应答：AD【药理作用】可激动α、β，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量（1）心脏激动β1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常（2）血管取决于血管分布的受体类型和密度，激动α受体收缩血管，激动β2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。
（3）血压与用药剂量和给药速度有关，先升后降（4）支气管激动β2，支气管平滑肌松弛，激动α，支气管黏膜血管收缩。
（5）胃肠道激动β抑制蠕动，激动α2抑制胃肠平滑肌。
（6）增强代谢【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用【不良反应】心悸，波动性头痛，紧张不安，眩晕，乏力等NA：【药理作用】主激动α，弱激动β1（1）激动α1收缩血管，舒张冠脉（2）激动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常（3）脉压略增大（4）大剂量升血糖【临床应用】抗休克，上消化道止血【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降ISO：【药理作用】（1）激动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量（2）激动β2舒张血管（3）治疗量脉压升高，大剂量血压降低（4）激动β2松弛支气管平滑肌（5）增强代谢【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
简述阿托品的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
试述阿托品的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
试述阿托品的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
简述肾上腺素的药理作用和临床应用（1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。
③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。
④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。
⑤提高机体代谢。
（2）临床应用：①心脏骤停；②过敏反应；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。
简述酚妥拉明的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：选择性阻断a受体，拮抗肾上腺素的a型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。
（2）临床应用：①外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克；⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭。
试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
（1）β受体阻断作用：①抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；②可诱导支气管平滑肌收缩；③延长用胰岛素后血糖恢复时间；④抑制肾素释放。
（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。
（3）膜稳定作用：大剂量时可有。
（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。
试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
（1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④其他：治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
（2）禁忌证：①心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：肝功能不良时慎用。
何谓局麻药的吸收反应？局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用（1）中枢神经系统反应：局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸麻痹。
（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。
但中毒时常见呼吸先停止。
吗啡的药理作用和临床应用有哪些？（1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②消化道：止泻、致便秘，胆内压增高；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：可致尿潴留等。
（2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。
（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。
吗啡治疗心源性哮喘的作用机制是：试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。
（1）Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分为：ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。
ⅠΒ类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。
ⅠC类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。
（2）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。
（3）Ⅲ类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。
（4）Ⅳ类：钙通道阻滞药，代表药为维拉帕米。
抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：（1）主要影响血容量的抗高血压药，如利尿药。
（2）β受体阻断药，如普萘洛尔。
（3）钙拮抗药，如硝苯地平。
（4）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI），即影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药，如卡托普利。
（5）交感神经抑制药：①主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药，如可乐定。
②抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平。
③肾上腺素能神经受体阻断药：a受体阻断药，如哌唑嗪；a和β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（6）血管扩张药，如硝普钠。
利尿药的分类及作用机制并各举一例。
1.高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。
机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸收，其重吸收主要依赖管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。
（呋塞米、依他尼酸、布美他尼）2.中效利尿药：作用于远曲小管近端。
机制：滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸收，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。
（噻嗪类）3.低效利尿药：作用于远曲小管和集合管及近曲小管机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+ 排Na+利尿。
（乙酰唑胺）糖皮质激素有哪些药理作用?（1）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（2）抗免疫作用：抑制免疫过程的多个环节。
（3）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。