糖尿病糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，是由胰岛素分泌和作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变，功能减退及衰竭，病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酸中毒（DKA），高渗高血糖综合征。
糖尿病是由遗传和环境因素的复合病因引起的临床综合征。
糖尿病是常见病，多发病。
我国糖尿病患病率呈快速增长趋势，成年人糖尿病患病率达9.7%，糖尿病的控制状况很不理想，儿童和青少年2型糖尿病的患病率显著增加，目前以成为超重儿童的关键健康问题。
糖尿病分型：（一）I型糖尿病（T1DM）胰岛B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏，绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病。
（二）Ⅱ型糖尿病（T2DM）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足，到以胰岛素进行性不足为主伴胰岛素抵抗，也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂病，目前对T2DM 的病因和发病机制仍然认识不足，是一组异质性疾病。
1.遗传因素与环境因素遗传因素主要影响β细胞功能环境因素包括年龄增长，现代生活方式营养过剩，体力生活不足，子宫内环境以及应激，化学毒物等。
2.胰岛素抵抗β细胞缺陷①胰岛素抵抗胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏等高度糖产生，刺激内脏组织（如肝脏）对高糖的摄取，以及促进外用组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。
胰岛素抵抗指：胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低。
②β细胞功能缺陷β细胞功能缺陷，在T2DM的发病中起关键作用，β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发病的共同机制。
目前对造成胰岛素β细胞缺陷的病因和易感因素，导致β细胞损害的启动因素和加重机制仍然不明确，涉及多因素，且可能主要是由基因决定的。
③胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽—1（GLP—1）分泌缺陷。
胰岛α细胞分泌胰高血糖素，在保持血糖稳态中起重要作用，GLP—1由肠道L细胞分泌，主要生物学包括延缓胃内容物排空，抑制食欲及摄食，促进β细胞增多和减少，调整、改善血管内皮功能和保护心脏功能等。
胰岛α细胞功能异常和GLP—1分泌缺陷在T2DM发病中起重要作用。
④T2DM的自然史：T2DM早期存在胰岛素抵抗，而β细胞失代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常，当β细胞无法分泌足够的胰岛素，以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为IGPX（糖调节受损）和糖尿病。
临床表现1.代谢紊乱症候群血糖升高后因渗透性利尿，引起多尿，继而口渴多饮，外周组织对高度糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐现乏力、消瘦，儿童生长发育受阻，患者易饥多食，故临床常被描述为“三多一少”，皮肤瘙痒，眼房水晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。
2.并发症：①急性严重代谢紊乱，糖尿病酮症酸中毒，高渗高血糖综合征。
②感染性疾病：糖尿病容易并发各种感染：肾盂肾炎，膀胱炎、疖、痛、症，皮肤真菌感染、肺结核。
③慢性并发症：糖尿病可累及全身各重要器官a：微血管病变：（指小动脉、小静脉）、视网膜、肾、神经和心肌组织，肾病和视网膜尤为重要。
b：大血管病变：如肥胖、高血压、血脂异常、冠心病、肢体动脉硬化等。
c：神经系统并发症：可累及神经的任何一部分。
如：中枢神经系统并发症，脑卒中，老年性痴呆，周围神经病变。
d：糖尿病足：指与下肢运端神经异常，和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深度组织破坏，是糖尿病最严重的和质量费用最多的慢性并发症之一。
e：其他：糖尿病还可以引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等，牙周病史糖尿病最常见的口腔并发症。
皮肤病变也很常见，此外抑郁、焦虑和认知功能损害等也较常见。
实验室检查①尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。
②血糖测定：血糖升高时诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病性的控制情况的主要指标。
③OGTT（高度糖耐量试验）是指餐后2小时的血糖测定：当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病必须进OGTT。
OGTT应在无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行，成人口服75g无水高度糖，溶于250-300ml水中，5-10分钟内饮完，空腹开始饮高度糖水后2小时测静脉血浆高度糖，儿童服用量按每公斤1.75g计标，总量不超75g。
④糖化血红蛋白（G H bA1）和糖化血浆白蛋白测定：G H bA1是高度糖或其它糖与血红蛋白的氨基发生派酶催化反应（一种不可逆的蛋白转化反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关。
血浆蛋白（主要为白蛋白）同样也可与高度糖发生派酶催化的糖化反应而形成糖胺，其形成的量也与血糖浓度和持续时间有关，正常值为1.7-2.8 mmol/L,，由于白蛋白在血中的糖期为19天，故果糖胺反应患者近2-3周内平均血糖水平。
为糖尿病近期病情监测的指标。
⑤胰岛β细胞功能检查A：胰岛素释放试验，B：C肽释放试验，C：其他监测β细胞功能的方法。
⑥并发症的检查急性严重代谢紊乱的酮体，电解质的酸碱平衡检查，心脏、肾、脑、眼科、口腔以及神经系统的各项辅助检查等。
诊断标准及要素1.三多一少症状2.以糖尿病各种急慢性并发症或伴发病首诊的患者3.高危人群：有IGPX（糖调节受损）者，年龄大于等于45岁，超重或肥胖。
T2DM的一级亲属，有巨大儿生产史或G1DM(糖尿病)史，多吏卵巢综合征。
4.糖尿病的诊断基于空腹，任意时间或OGTT中2小时血糖值（2H PC）,空腹血糖（FPC）为 3.9-6.0mmol/L，（7.0-80mg/dc）为正常值。
6.1-6.9 mmol/L（110-125 mmol/L）为IFG，为空腹血糖受损。
≥ 7.0 mmol/L（140-199 mg/dc）应考虑糖尿病（OGTT）2hPC＜7.7 mmol/L（139 mg/dc）为正常糖耐量。
7.8-11.0 mmol/L（140-199 mg/dc为（IGT）糖耐量减压，应考虑为糖尿病）。
≥ 11.1 mmol/L，应诊断为糖尿病。
鉴别诊断注意鉴别其他原因所致尿糖阳性：如甲亢、胃肠、空肠吻合术后，因碳水化合物吸收快，可引起进食后1/2-1小时血糖过高，出现糖尿病，但FTG和2h PC正常。
治疗糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢性紊乱消除糖尿病症状和防治。
出现急性严重代谢紊乱，远期目标是通过良好的代谢控制达到顶级预防及（或）延缓糖尿病慢性并发症的发生发展，维持良好健康和劳动能力，保障儿童生长发育，提高患者的生活质量，降低病死率和延长生命。
近年临床研究证实：①全面控制T2DM的危险因素，可明显降低大血管和微血管病变的发生风险和死亡风险。
②早期良好控制血糖，尚可保护β细胞功能以及改善胰岛素敏感性。
③糖尿病综合管理五个要点：糖尿病的教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。
药物治疗一、口服药物：T2DM是进展性疾病，为血糖控制达标，在临床上多数患者需药物治疗，且常常需要口服多种降糖药物的联合治疗。
1.磺酰胺类：属于促进胰岛素分泌剂，主要的作用为刺激β细胞分泌胰岛素，其作用于β细胞膜上的ATP敏感的钾离子通道（K ATP）促进钾离子内流及细胞内钾离子浓度增高，刺激含有胰岛素的可例外放和胰岛素释放，使血糖下降。
2.格列齐特，格列齐特缓释片3.格列吡嗪4.双胍类：广泛应用的是二甲双胍：主要药理作用是通过抑制肝高度糖输出，改善外用组织对胰岛素的敏感性，增加高度糖的摄取和利用而降低血糖，作为T2DM一线药物。
二、胰岛素：胰岛素是控制高血糖的重要的有效手段。
①适应症：a:T1DM，b:各种严重的糖尿病急性或慢性并发症，c：手术、妊娠和分娩，d：新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者，f：诊断的T2DM伴有明显高血糖或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重明显下降者，e：T2DM，β细胞功能明显减退者，f:某些特殊类型糖尿病。
②胰岛素和胰岛素类药物的分类，据来源的化学结构不同，可分为动物胰岛素，人工胰岛素和胰岛素类似药物，按作用起放快速和维持时间胰岛素（包括人和动物）又可分为短放、中放、长放和预混胰岛素，需要胰岛素治疗的患者，开始必须用普通胰岛素。
A：短放胰岛素皮下注射时作用快，但持续时间短，可静脉注射时用于抢救（DKA）糖尿病酮症酸中毒，短放胰岛素和速放胰岛素，类似皮下注射主要控制一是饭后高血糖：起放时15-60min，峰值2-4h，作用时间5-8h，三餐前胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞中午，超短放药物：赖普胰岛素，门冬胰岛素短放药物：正规胰岛素B：中放胰岛素主要有低糖蛋白胰岛素（nph）起放时间2.5-3h，峰值时间5-7h，作用持续时间13-16h，主要提供基础胰岛素，可控制而多饭后高血糖。
药物有：诺和灵笔芯伦泌淋笔芯C：长放制剂有糖蛋白胰岛素注射液（PNI鱼糖蛋白锌胰岛素）起放时间3-4h，峰值时间8-10h，长达20h。
药物有：精蛋白锌胰岛素T2DM：在如下情况下应考虑起始胰岛素治疗1.经生活方式干预（控食）和较大剂量口服多种降糖药物联合治疗、血糖仍未达到控制目标。
2.在糖尿病病情程中，出现无明显诱因的体重显著下降。
3.对症状显著，血糖明显升高的新诊断T2DM，诊断时即可考虑胰岛素治疗，可以联用或不联用其他药物。
可根据患者的具体情况，选择基础胰岛素，根据患者的血糖水平，选择每日1-2次的注射方案。
4.胰岛素使用原则和方法：使用原则：①胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行，②胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰岛素分泌模式，③从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量。
5.替代治疗：一经诊断T2DM，就应开始胰岛素治疗，并需终止替代治疗，采用替代胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然成本高，可能的原因为：①夜间胰岛素应用不足，②黎明现测：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。
③在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被重视，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加继而发生低血糖的反正常性高血糖，夜间多次（于0.2.4.6.8时）测定血糖。
糖尿病患者在急性应激时，容易促使代谢紊乱迅速恶化，此时不论哪一种类型糖尿病也不论哪一类药物，均应使用胰岛素治疗以度过急性期，待应激消除后再调整糖尿病治疗方案。
对老年、合并急性心肌梗死或脑卒中的患者建议血糖控制维持在7.8-10.0 mmol/L较合适。
糖尿病患者如需实行择期大手术。
应至少在手术前3天即开始使用或改用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素或联合应用短效和中效制剂，术后恢复期再调整糖尿病治疗方案，上述情况下，如需静脉滴注高度糖，可每2-4g高度糖加入1μ短放胰岛素。
胰岛素的主要不良反应是低血糖，罕见严重过敏反应，胰岛素用量计标方式：（测得血糖-5.6）X体重/kgX0.6/11.1=胰岛素用量或（血糖-100）X公斤体重X6/2000=胰岛素用量低血糖反应糖尿病患者如果过度控食或加大药物治疗剂量时有可能发生低血糖反应，低血糖反应的表现，心慌、气短、皮肤出汗、明显的饥饿感、心率快、羸弱、血压下降。