肾性高血压的治疗目标及 药物选择
大冶市人民医院
蔡斌
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD
）是危害全球人类健康的重大疾病，具有患病率高 、知晓率低、医疗费用高、合并心血管事件的危险 性高等特点。根据美国第三次健康和营养调查的数 据，美国成年人群CKD的总患病率为11%。
我国北京市石景山地区40岁以上人群CKD的 患病率为9.4%；华北和东北65岁以上人群CKD的患 病率为26.3%；台湾地区15岁以上人群CKD的患病率 为6.43%（CKD3-5期）；由此推算我国CKD患者的总 人数超过1亿人。CKD不仅自身进展会导致终末期肾 衰竭，而且会使心血管事件的危险性增加5-10倍。
142 146 150 154
170
180
0
GFR (mL/min/y)
-2
r = 0.69; P < 0.05
-4
-6 Untreated
-8
hypertension
-10
-12
-14
Parving HH et al. Br Med J. 1989. Viberti GC et al. JAMA. 1993. Klahr S et al. N Eng J Med. 1994. Hebert L et al. Kidney Int. 1994. Lebovitz H et al. Kidney Int. 1994.
➢ 在我国，每三个家庭就有一个高血 压病患者 ；
1979年
发病率
1991年
2002年
患病人数
➢ 超过80% ESRD 患者开始血透前已 出现高血压, 大多数血透后仍未能控 制血压。
ESRD:终末期肾病
叶任高, 沈清瑞主编. 肾脏病诊断与治疗学. 北京: 人民卫生出版社, 1994∶ 545～ 632
高血压可使肾功能更快丧失并可导致心 血管疾病的发生
高血压在肾实质性疾病中的发病情况
肾实质性高血压
• 占全部高血压：
5%-10%
• 在继发性高血压中： 第一位
高血压就在你我身边
万人
14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000
0 1959年
➢ 我国高血压病患者已达1.6亿，每年 增加300多万人；
➢ 基因因素;
➢ 地理-气候的影响;
➢ 体内水分过多;
➢ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，致体内水分增多;
➢ 尿毒症毒素（ADMA，同型半胱胺酸等）;
➢ 使用促红素矫正贫血; ➢ PTH增高;
这些因素是 可以纠正的!!
➢ 内皮素依赖性血管扩张受损;
➢ 盐的摄入/透析液盐浓度;
➢ 透析处方;
原因很多！与体内水分过多及毒素蓄积关系密切
MHD高血压患者都具有极高危心血管风险
✓依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层
其它危险因素，OD或疾病 无其它危险因素
高血压(mm/Hg)
正常 SBP 120-129 或DBP 80-84
正常高值 SBP 130-139 或DBP 85-89
1度高血压 SBP 140-149 或DBP 90-99
血压升高 85%
血压未达标 73%
单药降压 37%
多药联合 63%
MHD高血压患者用药情况
MHD:维持性透析 维持性血液透析患者高血压的控制及相关因素分析,中国血液净化杂志，2009年第2期 吕玉风,等.维持性血液透析合并高血压治疗状况的多中心调查中国血液净化, 2007(4): 184-187
有哪些原因可导致MHD高血压?
RAAS:肾素血管紧张素醛固酮系统 ADMA:非对称性二甲基精氨酸 PTH:甲状旁腺激素
为什么透析水分清除充分、足量降压药仍不能控制血压呢？
血液透析只能透出小分子的毒素 中大分子毒素在体内蓄积,很多毒素可引起高血压
哪些毒素？ 怎么办？
你知道吗？高PTH是MHD高血压 的原因之一
尿毒症患者异常升高的iPTH能增加小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，致 血压上升。
PTH还刺激血管平滑肌细胞肥大，导致血管壁增厚和高血压。
iPTH：免疫活性甲状旁腺激素
使用EPO也可导致高血压
➢EPO相关性高血压发生率为20%； ➢血压可升高10mmHg； ➢大多发生于治疗的前3个月； ➢易发者为治疗前有高血压、基础Hct值高及贫血快速纠正者；
EPO:促红细胞生成素 Hct：红细胞比积
怎么办？-寻求MHD患者高血压控制方法成为血液净 化材料学发展的重要方向。
PTH:甲状旁腺素 PRA:肾素 ADMA:非对称性二甲基精氨酸 EPO:促红细胞生成素
血液透析病人的血压
CVD的风险和血压之间的关系在肾衰竭时很复杂 血液透析患者间断的体液容量变化也会影响血压
。部分病人（40-50%）在透析过程中血压下降， 而血压的降低是短时间的（12-14小时） 用ABPM监测的血压或病人在家自测的血压可能 是较好的代表透析间期血压的指标，但是鉴于实 际的可操作性及经济的原因，很难实行
另外研究显示：透后血压最能代表用ABPM检测 的透析间期血压 Nephrol Dial Transplant 1992,7:917-923
有人认为透前与透后的平均血压可能更好的代表 透析间期血压 Am J Kidney Dis 1997,29:678-684
MHD高血压的治疗—改善生 活行为
戒焦躁、戒烟酒 控制水的摄入 限制钠盐摄入 控制磷的摄入 控制钾的摄入 保持合理的营养状态
你知道了吗 ?
➢控制水的入量。2次透析之间体重不超过3kg，所用饮水的器具 及餐具测定容量，固定使用。
➢坚持低盐饮食，每天可进食盐3g或更少； ➢对于使用EPO的患者应定期监测Hb、Hct。观察患者的口唇、指 甲，以及血液透析时管道内血液颜色，防止血色素增长太快、太高 。 ➢保持心情舒畅，部分患者血压可稳定下降；
降压治疗可以延缓糖尿病肾病 及非糖尿病肾病的进展
无 终 末 期 肾 脏 病 的 百 分 比
Parving, et al. BMJ 1987
时间（月） Blood Purif 1988, 6:250
CKD患者的高血压与CVD的关系
心血管疾病占终末期肾脏疾病死亡率的 40%-50%，并且终末期肾脏疾病患者心血 管疾病的死亡率是普通人群15倍
10年内心血管 事件发生率：小于15％为低危，15～20％为中危；20～30％为高危；大于30％为极高危。 2007欧洲高血压指南
MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害 SBP:收缩压 DBP:舒张压
透前血压 vs 透后血压
一些研究显示：透前收缩压与左室肥厚有极好的 相关性 J Am Soc Nephrol 1996,7:2658-2663
当SBP大于115mmHg、DBP大于75mmHg时， SBP每升高20mmHg、DBP每升高10mmHg, CVD的风险将倍增
在年龄大于50岁者，SBP大于140mmHg是 关键的、比DBP更重要的CVD危险因素
K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
CKD患者高血压的可能发病机制
CKD患者高血压的可能发病机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 交感神经兴奋性增高 内源性类洋地黄物质 前列腺素/缓激肽 内皮细胞来源的细胞因子表达异常（一
氧化氮/内皮素） 体重增加
CKD患者高血压的可能发病机制
注射红细胞生成素(15-20%) 甲状旁腺素分泌/细胞内钙增加/高钙血症 动脉硬化 肾血管疾病和肾动脉狭窄 移植肾慢性肾功能下降 尸体肾，尤其是来自有高血压家庭史的供体 环孢素、普乐可复和其他免疫抑制剂和皮质
已存在的原发性高血压 细胞外液容量增多
▪ HEMO研究已经观察到容量负荷影响透前及透后 血压 Kidney Int 2002,61:266-275
▪ 当通过缓慢的透析（8小时3次/周）清除体内 过多的液体并达到干体重后，90%以上的透析 病人血压达到正常 Nephrolol Dial Transplant 1995,10:831-837
高血压既是CKD的原因，又是CKD的并发症。它即 可加速CKD患者的肾脏病进展-肾功能恶化，又是CKD患者心 血管疾病的危险因素。因此，正确处理CKD时的高血压是改 善CKD患者预后，提高其生活质量的有力措施。
高血压与CKD
高血压既是CKD的原因，又是CKD的并发 症
高血压可作为并发症在CKD过程中早期出 现，并且与肾脏病预后不良相关
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值
透析前血压应该<140/90mmHg，透析
后应< 130/80mmHg（C)
K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
大部分MHD患者血压没有得到有效控制
MHD患率
血压达标 27%
缩压密切相关
JASN 2001,12:2832
Meta-Analysis: Lower Systolic BP Results
in Slower Rates of Decline in GFR
in Patients With and Without Diabetes
130
134
138
SBP (mm Hg)
Moschio G et al. N Engl J Med. 1996. Bakris GL et al. Kidney Int. 1996. Bakris GL. Hypertension. 1997. GISEN Group. Lancet. 1997.
Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646.
狼疮肾炎（IV、VI型常见） 急性肾小管坏死（约15%）
慢性间质性肾炎（约35%） 慢性肾衰竭（约80%-90%）