3.丘脑下部、鞍区、脑干处 血管运动中枢受损导致急性 血管扩张 — 急性脑膨出 4.恶性高血压 5.静脉窦血栓形成
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§3 颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素 1. 年龄 2. 病变的扩张速度 3. 病变部位 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身系统性疾病
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a）药物治疗：甘露醇、速 尿等 b) 手术治疗：脑室外引流术 、减 压术（内、外减压术）
2. 对因治疗： 清除血肿或切除肿瘤等
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1) 高颅压表现 2) 意识障碍 3) 瞳孔改变 4) 肢体运动障碍 5) 生命体征改变
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硬膜下血肿
急性硬膜下血肿，左侧天幕疝
术后一个月复查CT结果
（二）枕大孔疝
1）生命体征紊乱早：呼吸衰竭 2）瞳孔改变及意识障碍出现较晚 3）高颅压表现
六、 治疗
原则：早期治疗
1. 对症治疗：降低颅内压
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颅内压增高的诊断：
1. 症状分析 2. 辅助检查
腰穿 颅内压监护仪 3. 头颅X线片 4. 头颅CT及MIR检查
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1. 局部消毒
4. 测压
2. 穿刺
3. 流出脑脊液
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. 颅内压增高的治疗：
1. 扩大颅腔的方法： • 常用的有颞肌下减压，后颅窝减压。
2.缩减颅腔内容物的 一些措施： 1) 控制脑水肿。 2) 减少脑血流量。 3) 减少脑脊液量和潴留。 4) 巴比妥疗法。
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1) 控制脑水肿：
i. 血管源性脑水肿 高渗脱水剂。 ii. 中毒型脑水肿 及时纠正酸中毒改善。缺氧状态和给
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（二）影响颅内压增高的后果
2. 脑水肿
液体积聚部位 原因 常见于
血管源性脑水肿 细胞外间隙
毛细血管通透性增强 肿瘤, 外伤的初期
细胞中毒性脑水肿 细胞膜内
脑细胞代谢障碍 脑缺血, 脑缺氧的初期
MRI T1像
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MRI T2像
（二）影响颅内压增高的后果
3. Cushing反应
临界增加量5%，8—10%产生严重后果。
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§2 颅内压增高的病因
颅腔内容 物的增大
颅腔的容 积变小
脑组织体积增大
损伤缺血缺氧引起脑水肿
CSF增多
交通性脑积水 梗阻性脑积水
颅腔血容量增大
先天畸形所致颅腔变小 大面积凹陷骨折 颅内占位病变
1.各种原因引起CO2蓄积和 高碳酸血症
2.颅内血管性疾病AVM，脑 毛细血管扩张
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四、分类(Classification)
(根据脑组织移位及其通过孔道)
1 ) 小脑幕切迹疝 （天幕疝、颞叶疝）
2 ) 枕大孔疝 （小脑扁桃体下疝）
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五、 临床表现 （Clinical Manifestation）
• (一) 小脑幕切迹疝 (Transtentonial Herniation)：
颅内压增高
Increased intracranial pressure
§1 概述
颅内压（intracranial pressure, ICP）增高是神经外科临 床工作中经常遇到的问题，是由于疾病引起颅腔内容物体 积增加，导致颅内压力持续在 2.0 KPa以上，从而引起的综 合症。
颅内压增高使脑血液循环障碍、静脉回流受阻、颅内 淤血，产生脑受压、脑移位、严重者发生脑疝，病人常由 于继发脑干损伤致死。因此及时诊断和解除颅内压增高是 非常重要的。
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脑疝
Brain Herniation
颅
大脑镰
腔 冠
镰下孔
面
小脑幕切迹裂孔
解
小脑幕
剖
结
枕大孔
构
定义
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二、 病因（Etiology）
• 颅内血肿 • 颅内肿瘤 • 颅内感染 • 颅内寄生虫 • 医源性因素
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三、 病理生理 （Pathophysiology）
颅内压急剧增高接近动脉舒张压时，动物 出现血压显著升高，脉搏缓慢，脉压增大，继 之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细速，终于 呼吸停止，最后心跳停搏。这种生命体征的改 变称为柯兴氏反应。
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（二）影响颅内压增高的后果
4. 脑移位和脑疝 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
予能量药物、脑细胞代谢药物。 iii. 早期选用 并与低分子右旋糖苷和用对改善血管通透性能
，控制脑水肿较好。 iv. 限制一定液体入量，尤其是单位时间液体入量，对防止
脑水肿也较重要。 v. 冬眠低温疗法 减少脑组织耗氧量增加脑细胞对缺氧
的耐受性，对防止脑水肿亦有一定帮助。
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2) 减少脑血流量： i. 改善缺氧状态，控制CO2蓄积，促使颅内静脉血回流，降
低静脉窦压力。
ii. 当PaCO2上升时，应注意改善呼吸，要充分给氧，必要时 进行控制呼吸。使PaCO2保持在3.3~4 Kpa ( 25 ~ 30 mmHg )PaO2超过9.3KPa( 70 mmHg )保持血管自动调节反应和血 管加压反应的正常功能，使脑血流量相对维持恒定，以减 少脑血容量的扩张。
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一.颅内压形成及正常值：
颅腔是由颅骨构成的半封闭体腔，各人的颅腔容 积固定不变。中国人平均1400ml。
脑组织 1250 ml 颅腔内容物： 脑脊液 75 ml（10%）
血液 75 ml
正常值：
成人0.7—2.0KPa 儿童0.5—1.0KPa
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脑组织 ( 实物标本 ）
脑血流量 脑静脉血液受压排
出
颅内压
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3. 脑脊液的调节(主要的调节机制）
1. 当ICP低于0.7KPa时，脑脊液分泌增加，吸收减少， ICP不变。
2. 当ICP高于0.7KPa时，CSF分泌减少，吸收增加，颅 内CSF量减少，以代偿增高的颅内压。
3. IPC增高时，除此之外尚有部分脑脊液被挤入蛛网膜 下腔。
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（一）影响颅内压增高的因素 3.4 伴发脑水肿的程度 3.5 全身系统性疾病
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（二）影响颅内压增高的后果
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡
脑血流量(CBF)=
平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP) 脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)
脑脊液
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血液
二.颅内压的调节与代偿：
颅腔容积基本恒定当其内容物有一种体积增大 时，其他两种内容物的量即减少，使颅内压在一定 程度上保持正常的平衡状态。
1. 脑组织的顺应性差，在急性颅内压增高时调节能力 很差。
2. 血液调节：
正常脑血流量每分钟50—55ml/100g
当颅内压增高时
iii. 必要时给予冬眠低温，以减少脑毛细血管床的总容积，改 善脑微循环扩张现象。
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3) 减少脑脊液量和潴留：
i. 服用醋氮酰胺，双氢克尿噻以减少CSF分泌。 ii. 脑积水病人可以行脑室引流或分流术。
4) 巴比妥疗法： 硫喷妥钠总量： 初次 3~5 mg / Kg；每隔10~30min分 几次作静脉注射，以后每隔1~2h给予维持量1~2mg / Kg，使 平均血压维持在8~12 Kpa ( 60~90 mmHg )颅内压< 2 Kpa 脑 灌注压 > 6.6 KPa，血清硫喷妥钠维持在 2.5~4mg / L。
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颅内压增高的类型：
1. 弥漫性颅内压增高 2. 局灶性颅内压增高 分型： 1. 急性颅内压增高 2. 亚急性颅内压增高 3. 慢性颅内压增高
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颅内压增高的临床表现：
颅内压增高的“三主征”： 头痛 呕吐 视神经乳头水肿
意识障碍 生命体征变化
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（一）影响颅内压增高的因素 3.1 年龄
正常成人（ MRI）
75岁老年脑萎缩患者
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（一）影响颅内压增高的因素 3.2 病变的扩张速度
颅内体积/压力关系曲线 中日联谊医院 神经外科
（一）影响颅内压增高的因素 3.3 病变部位
颅脑中线附近占位病变 (螺旋CT)
颅后窝占位病变 (核磁共振，MRI）