红细胞聚集 微循环淤滞
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二、休克抑制期（淤血缺氧期）
主要临床表现（掌握）：
脑灌流不足—— 表情淡漠、迟钝 心灌流不足—— 脉搏细速（﹥120/m） 血压进行性下降 皮肤血管灌流减少——冰冷、发绀
肾血流持续不足——少尿 代谢性酸中毒症状
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二、休克抑制期（淤血缺氧期）
18
一、休克代偿期（缺血缺氧期）
微循环改变的代偿意义：
血液重新分布
保证心、脑的血供 维持动脉血压
“自身输血”：肌性小静脉收缩， 增加回心血量
“自身输液”:心毛细血管前阻力 大于后阻力，流体静压下降，组 织液回流入血管
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一、休克代偿期（缺血性缺氧期）
主要临床表现（掌握）:
精神紧张
面色苍白
烦躁不安
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
( hypovolemic shock )
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
10
按 始动因素 分类
心源性休克
心脏泵血 功能障碍
心肌源性：心功能不全－－心梗，心肌病
心外阻塞性休克
动脉充盈不足 血压降低
交感神经兴奋 儿茶酚胺增多
血管紧 血管紧 张素原 张 素
肾素分泌增多
肾血流减少
小动脉、微动脉、
动静脉吻
后微动脉和毛细
合支开放
血管前括约肌收缩
增加静脉回流量
外周阻力增加
微循环动脉血灌流不足 补充血量
压力降低
组织液入血
静脉收缩
维持血压 保证心脑 血液供给
组织缺氧
缺血性缺氧期微循环变化机理
微循环动脉血灌流量急剧减少
组织严重缺氧
组织胺大量释放乳酸、激肽等增多
后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张
毛细血管壁通透性升高， 血浆渗出，血液浓缩
毛细血管后 阻力增加
微循环淤血 血流缓慢 静脉回流量更加减少
心输出量和血压进一步降低 淤血性缺氧期微循环变化机理
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二、休克抑制期（淤血缺氧期）
微循环改变的后果：
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型 增高 降低
稍降低 增大
血管扩张 温度高
低排高阻型 降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
暖休克
冷休克
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三、病理生理（了解）
*复习正常微循环的组成及血流通路
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量
交换血管：血管 内外物质交换 15
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
4
病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉
部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
非心肌源性：急性心脏压塞 心脏射血受阻
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按 始动因素 分类
分 布 性 休 克
炎症或过敏等引起的广泛小血管扩张和血管床 扩大，血液淤滞，有效循环血量减少。
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失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
按 始动因素 分类
低血容量性 血管源性
心源性
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按 血流动力学 分类
心输出量 总外周阻力
教学目标
1.了解休克的分类 2.熟悉休克的定义
3.熟悉失血性休克、感染性休克的特点 4.掌握休克的临床表现、诊断和处理原则
5.掌握休克的护理措施
1
休克是什么
是晕过去吗？
2
休克是什么
是血压下降!？
3
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
5
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
7
二、分类（了解）
➢ 按 病因 分类 ➢ 按始动因素 分类 ➢ 按血流动力学分类
8
按 病因 分类
失血 烧伤 创伤 感染 过敏
失液
心 脏 和 大 血 管 病
微循环 障碍
强 烈 的 神 经 刺 激
变
SHOCK
9
按 始动因素 分类
血容量减少，心输出量急剧减少，血管床容积增大
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
三、病理生理（了解） 休克的分期与发病机制
微循环障碍
微循环收缩期（缺血性） 微循环扩张期（淤血性） 微循环衰竭期（DIC期）
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一、休克代偿期（缺血缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
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血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆Biblioteka 失血量减少应激反应心输出量急剧减少
“自身输液”、“自身输血”作用停止
毛细血管血流淤滞 流体静压升高
毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩
组 织 间 胶 体
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
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二、休克抑制期（淤血缺氧期）
微循环改变的后果：
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
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二、休克抑制期（淤血缺氧期）
微循环改变的后果： 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
血液滞留，回心血量减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
105/85mmH
血压g略降
脉压减小
四肢湿冷
﹤100/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
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二、休克抑制期（淤血缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
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交感神经兴奋 儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩
微静脉和小静脉收缩
6
一、概念（掌握）
休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，有
效循环血容量锐减、组织灌流不足引 起的以是微指单循位环时和间通代过谢心障血管碍系、统细进行胞循受环损 为特征的窦血中的量或病，停理但滞不在症包毛候括细群贮血存管，于中是肝的严、血脾量重和。的淋全巴血身 应激反其应依。赖于：
①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力