SHOCK
临床学院外科学系 ******
概论
休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，
是组织血液灌流不足所引起的代谢
障碍和细胞受损的病理过程。
缺氧—本质
产生炎症介质－特征
维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 有效的心排出量 完整的周围血管张力
低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性
神经源性
过敏性
低血压情况下： <0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 >1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉
血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 >1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰
肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张 末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增 加 ，应限制输液。
机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血 量重新分布，保证心、脑灌注
① 小血管和微血管的平滑肌收缩
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放
毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：循环血量重分布－周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生 命器官的功能影响相对较小。微循环－“只出不进”
休克的监测
目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、皮肤温度、色泽、
血压、脉率、尿量。 （一）一般监测：
1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一 个敏感指标
2、压：收缩压<90mmHg 脉压差<20mmHg
休克证据
4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
微循环衰竭期 微血管“麻痹”
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多
微循环衰竭期
体液代谢改变
1、无氧代谢→丙酮酸↑ 、乳 酸↑ →代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对 儿茶酚胺反应性↓→心跳缓慢，血管扩张，心排量↓
2、能量代谢障碍
儿茶酚胺 ↑↑
糖异生↑
肾上腺皮质激素 ↑↑ → 糖降解↓ → 血糖↑↑
↓
蛋白质分解↑ →特殊酶类蛋白消耗→多脏器功能障碍
脂肪分解↑ →酮症酸中毒
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
细胞缺氧→→通透性↑ ↘细胞膜Na+ -K+泵、钙泵失常 →细胞肿胀、死亡
溶酶体破裂 → 组织细胞自溶 线粒体破裂 →血栓素、白三烯↑
病理生理
病生基础→有效循环血量↓，组织灌注不足，炎
症介质的产生
微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害
微循环改变 休克代偿期－微循环收缩期 休克抑制期 微循环扩张期
微循环衰竭期 微循环占总循环量的20%
微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主
只出不进
①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射, ②交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、 ③肾素-血管紧张素分泌增加 →心跳加快，心排量↑
微循环收缩期
微循环扩张期：组织代谢产物（舒血管物质 组胺）作用为主。微循环“只进不出”
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
临床表现休克早期
休克抑制期临床表现
休克晚期临床表现
休克期症状进一步加重，可出现DIC的 表现，如皮下出血，凝血实验室检查 异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。
临床表现
诊断：重要在于早期诊断
凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏 及心脏病史的病人应想到休克，当病人有精神兴奋、 烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少 时，应疑有休克。若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤 苍白，呼吸浅快，收缩压＜90mmHg尿少，则标志病人 已进入休克抑制期。
压下降之前
脉率
0.5：无休克
休克指数=
1.0-1.5：休克
收缩期血压（mmHg） >2.0：休克严重
5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 >30ml/小时，表示休克纠正 <25ml/小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰
特殊监测
1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点：① 变化比动脉压早 ②代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。 可反映全身血容量和右心功能之间的关系。
心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min 心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）
动脉血气分析 正常值：PaO2： 80-100mmHg
肾：85%的血流供应肾皮质
低血压 ↓ → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺↑
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
急性肾衰 肾小管坏死
心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期
代偿期：心脏血供无明显减少
抑制期：心排量↓
主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
代酸 高钾血症
心肌损害
心肌抑制因子
内脏器官的继发性损害
休克持续时间超过10小时，容易继发 内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是 造成死亡的三大原因。
肺
缺氧→ ：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿、肺泡水肿 ↘微循环血栓→肺泡萎缩，不张
↘ 肺泡上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 →通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血↑，产生肺内分流 →严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。常见于休克期内或稳 定后48-72小时。1/3死于此征。
脑
脑灌注不足→脑缺氧、缺血、CO2潴留→脑细胞肿胀，血 管通透性↑ →脑水肿，颅内压↑ →脑疝
肝
肝血流↓ →缺血、缺氧
中央静脉血栓形成→小叶中心坏死 毒功能不全→肝衰
代谢、解
胃肠
肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少70%， 易发生缺血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。
胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感 染。是导致休克继续进展和形成多器官功能障碍的重 要原因。