Case 1 84岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤， 行球囊阻塞，半年后DSA复查无动脉瘤复 发征象
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Case 2
68岁女性患者，眩晕就诊，CT偶然发现
右大脑中动脉动脉瘤，并经CTA和DSA证实。
置入几个可分离弹簧圈治疗后后DSA显示动
脉瘤闭塞而中动脉分支正常显影
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三、影像学表现
•直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血 管瘤，AVM等。 •间接征象：
脑出血，脑梗死。
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脑出血
•外伤性 •非外伤性
影像学表现：
•脑内血肿 •硬膜外/下血肿 •蛛网膜下腔出血
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（一）高血压性脑出血
Hypertensive intracerebral hemorrhage
•4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 •增强：可发生斑片状或环状强化，以病 后2-3周为最明显
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简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用
利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时
பைடு நூலகம்
间—密度曲线（time-density curve TDC），然后计算
出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、 对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间
（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解
脑缺血范围及程度。
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发病5小 时灌注CT 示右顶叶 局部强化 血管影较 对侧少
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灌注CT脑血 流（CBF） 图示右顶叶 局部CBF减 低区
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灌注CT脑血 容量（CBV） 图示右顶叶 局部CBV略 减少
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灌注CT平均 通过时间 （MTT）图示 右顶叶局部 MTT延长
脑血管疾病 影像学诊断
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主
要
内
容
•病因学
•影像技术学 •影像学表现
•现代影像学新进展
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一、脑血管疾病病因学
•先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等
•血栓栓塞：脑外栓子脱落
•动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓
形成
•创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂
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一、脑血管疾病病因学
•免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、
管影；钙化常见；周围可因陈旧出血而出现软化灶；
强化时见多条粗大而迂曲血管影。并发出血的表现：
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Case 1
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Case 2
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Case 3
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Case 4
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Case 5
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六、动静脉畸形（Arterio-venous malformation,AVM）
•病因：系脑动静脉胚胎发育不良所致
•好发部位：大脑前、中动脉供血区，皮质下区粗大而 迂曲血管。钙化、血栓形成、出血较为常见 •确诊：依靠DSA、CTA、MRA •CT表现：平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血
状高密度影）
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•1-2周，低密度区变均匀，边界较清 •占位表现：1周左右最明显 •模糊效应（fogging effect):2-3周，梗塞区因脑水肿消 失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度 •1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形
成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应
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•增强：
巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎 等 •感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 •代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾
病
•药物性病变：如肝素可致出血
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二、影像学技术
•CT：CTA，三维重建技术、灌注CT •MRI：MRA •脑血管造影（DSA）：血管本身病变 •Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、 判断颈内动脉的循环状况等 •介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌 注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎 术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等
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经微导管动脉内 注入180万国际 单位尿激酶后， DSA左大脑中动 脉血流重新建立。 治疗后患者遗留 轻微偏瘫后遗症
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三、动脉瘤aneurysm
•部位：脑底动脉环及其分支 •病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓， 血栓和瘤壁可钙化 •CT检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm的 动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断 价值 •确诊：依靠DSA、CTA、MRA •CT表现： •未破裂的动脉瘤 •破裂的动脉瘤
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灌注CT峰值 时间（TP） 图示右顶叶 局部无变化
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发病48小时，静脉溶栓24小时后MRI示右顶 叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见
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脑梗塞介入治疗病例介绍
70岁男性患者，DSA 示左大脑中动脉急 性阻塞（取自 E.Lhr,J.Faiss)
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经微导管动 脉内注入90 万国际单位 尿激酶后， DSA见血管 闭塞段部分 开放
增生
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（二）外伤性脑出血
病理：
•脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、 静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。
•脑裂伤（laceration of brain）:指脑、软脑膜和血管的
•血肿周围水肿，出血后2周达高峰。
•占位表现明显 •可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中
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2、吸收期
•发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白
溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 •1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收
呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应
•增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2 月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织
限，呈凸透镜形。 •CT表现：
•急性期：
•吸收期：
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（四）硬膜下血肿 (subdural hematoma)
•见于外伤和中风
•Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉 窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈 新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤 •Subacute subdural hematoma:伤后4天—3周内的血肿 •Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围 形成纤维包膜，血肿液化
病理：
•在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小 动脉破裂所致 •好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的
外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂
•分急性期、吸收期、囊腔形成期
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CT表现
1、急性期
•高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则 形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀
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二、脑梗塞（Cerebral infarction）
•脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组 织坏死 •病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、 脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 •低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带
（border zone)梗塞
•检查依靠CT、MRI和DSA
•少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 •出血原因： •CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状 高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回 状、斑片状或团块状强化
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（三）腔隙性脑梗塞
•丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度
灶，边界清楚，直径10-15mm
•占位表现较轻
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颈内动脉虹吸段动脉瘤
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左海绵窦动脉瘤
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脑基底动脉瘤破裂
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Spiral CT
Case 1
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MPR
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CTA
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MIP
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3D
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Case 2
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脑动脉瘤介入治疗病例介绍
•出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗
塞区内的出血
•腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿 动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的 梗塞，直径10-15mm
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CT表现
（一）缺血性脑梗塞 •平扫： •24小时内，多数病例无脑实质密度变化 •致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变 •岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊 和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低 •24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形 低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点
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病理
•4-6小时：缺血区开始脑水肿 •12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分 •2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立
•1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨
噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏 死组织逐渐被吞噬、移除 •1-2月：囊腔形成
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类型
•缺血性脑梗塞（ischemic infarction)：