动脉瘤
动脉瘤的分类：
1、依据形态： 浆果形动脉瘤—常见，也称囊状动脉瘤 梭形动脉瘤—少见 夹层动脉瘤—罕见 2、依据大小： 微小动脉瘤—3mm以下 小型动脉瘤—3到5mm 中型动脉瘤—6到15mm 大动脉瘤—15mm以上 巨大动脉瘤—25mm以上 3、依据部位
脑梗死
缺血性脑梗死的MR表现：
血管闭塞后1—2小时，即可有MRI的阳性发 现，闭塞后6小时MRI检查几乎均有阳性发 现。由于梗死区域内水分明显增多，局部 氢质子浓度增高，组织的T1、T2时间均逐 渐延长，表现T1WI低信号、T2WI高信号。
DWI PWI对早期脑梗死更为敏感。
脑出血（cerebral hemorrhage）
脑出血
脑出血的CT表现：
急性期，新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的 高密度灶，因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质。 脑出血的极限CT值为95Hu，故脑出血均低于此 CT值，多数为60—80Hu，少数可超过80Hu。高 密度血肿周围可见一低密度环影，为水肿带，与 血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可 见因血肿和水肿造成的脑沟、脑池、脑室受压及 中线结构移位等占位表现。出血还可破入相邻脑 室和(或)蛛网膜下腔，出现相应表现。
二、缺血性脑梗死的CT表现
1、在发病24小时内，大多数病例CT平扫为阴性。 部分病例可显示早期改变，如：灰白质分界模糊、 局部脑沟脑池变窄及动脉致密征。动脉致密征发 生于颅底较大动脉主干，如大脑中动脉、颈内动 脉、椎基底动脉等，表现为其中一段动脉密度增 高，其CT值较正常动脉增加30-40Hu，其病理基 础为血管栓塞或血栓形成，局部红细胞密集。大 脑中动脉主干起始部阻塞，侧支循环建立不良， 早期表现为岛带消失征，即岛带（脑岛、外囊、 屏状核）的灰白质界面丧失。
脑梗死
2、24小时后CT扫描则多有阳性发现，梗死 灶表现为低密度，边界清楚，位于大脑凸 面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向内而 底边指向脑表面，同时累及灰白质为其特 点。
脑梗死
3、梗死后2—3周，梗死灶内出现小斑片状或小结 节状等密度或稍高密度灶，病变区内密度相对增 高，病灶范围较前相比显得不太清楚，称之为模 糊效应。主要是由于梗死灶边缘吞噬细胞浸润、 毛细血管增生所致。
脑出血
脑出血的MR表现：
超急性期:T1WI、T2WI均为等信号，也可为略高 信号；
急性期：T1WI呈高信号，T2WI呈低信号； 亚急性期：T1WI、T2WI均呈高信号； 慢性期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
MRA的方法
MRA非增强扫描可使用两种扫描序列：
1、时间飞跃法（TOF）：应用最广泛，基于血液的流 入增强效应。可分为2D和3D，脑部多采用3D技术。
2：相位对比法（PC）：利用流动所致宏观横向磁化矢 量的相位变化来抑制背景、突出血管信号。其关键在 于流速编码的设置。
对比增强MRA（CE—MRA）：
利用对比剂使血液的T1值明显缩短，然后利用超快速 且权重很重的T1WI序列来记录这种T1弛豫的送别。
MRA
正 常 表 现
MRA正常表现
MRV
脑血管疾病影像诊断
脑梗死(cerebral infarction)
一、分类:
1、缺血性脑梗死：是指因血管阻塞所引起的相应供 血区域内脑组织缺血性坏死。可因脑动脉狭窄、 闭塞或栓子所致，此种称为动脉闭塞性脑梗死。 也可为在其他病变基础上，由各种原因造成的脑 部血液循环障碍，引起以脑细胞缺血缺氧为主的 非动脉闭塞性脑梗死。
是指脑实质内的出血，以高血压性脑出血最为常 见，其病理基础主要是脑动脉硬化。好发于基底 核，其次为丘脑、脑桥和小脑。这是因为基底核 的供血动脉—豆纹动脉较细小，且呈直角直接开 口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升 高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破 裂出血，血肿常可破入脑室系统或蛛网膜下腔， 并引起脑水肿和占位表现。
脑梗死
2、出血性脑梗死:有时在脑梗死的区域会发生出 血，通常为多发小出血灶，偶尔出现较大出血灶， 多数是在经治疗或侧支循环建立后梗死区域内的 血管再通所致。
3、腔隙性脑梗死：细小动脉，如脑穿支动脉闭塞 后，引起脑基底核区、丘脑的小梗死，直径在 10—15mm以下，称为腔隙性脑梗死。
脑梗死
动脉瘤
好发部位
4、梗死4周以后，梗死灶内密度逐渐降低，最终 形成软化灶、密度接近脑脊液。此时梗死区内坏 死组织已完全被吞噬、移除。病灶局部脑沟增宽 加深，临近脑池、脑室扩大。
脑梗死
脑梗死的周边水肿及占位效应：早期无或 仅有轻度占位表现。但在梗死后2-15天内， 是脑水肿的高峰期，依据梗死范围的大小 和程度的不同，可出现不同程度的占位表 现。梗死范围较大者，可有明显占位效应， 导致周围脑组织和脑室系统受压、中线结 构移位，甚至可形成脑疝，危及生命。
正 常 表 现
DSA
正 常 表 现
DSA
正 常 表 现
颅内动脉瘤（aneurysm）
发病机制： 1、血流动力学改变，特别是血管分叉部血液流动
对血管壁形成剪力以及博动的压力造成血管壁的 退化。 2、血管内压力变化引起血管壁退化。 3、动脉粥样硬化。 3、少见因素：创伤、真菌感染、肿瘤以及某些高 血流状态（如动静脉畸形或动静脉瘘）。 4、伴发疾病：纤维肌肉发育异常，IV型EhlersDanlos综合症、Marfan综合症、I型神经蛋白发生破坏、纤维 蛋白溶解。此病理演变过程从血肿周边向中心发 展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边 缘模糊、密度减低、淡薄，周围低密度环影逐渐 扩大，血肿高密度影向心性缩小。在15天至一个 月后，血肿被逐渐溶解、吸收，由高密度转变为 等、低或混杂密度灶。大约在2个月后，血肿可被 完全吸收，形成囊腔状软化灶。较大范围软化灶， 邻近脑室扩大、脑沟脑池增宽加深，即负占位效 应。