1.牙菌斑的形成过程：（1）获得性薄膜的形成。
彻底清洁牙面后，很快唾液中的一些成分------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即获得性膜。
获得性膜主要来源于唾液，其主要成分包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。
获得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙措施不能将其除去。
（2）细菌的粘附与聚集。
获得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与获得性膜中的分子（受体）相互作用，粘附于牙面上。
首先是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。
粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。
先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。
继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌以及二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。
已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa以及密螺旋体等定植并生长，形成稳定的极期菌落，即成熟的牙菌斑。
（3）菌斑的成熟。
此时的牙菌斑成分复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间相互作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。
在极期菌落中，细菌之间存在复杂的相互作用。
如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。
梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。
此外，细菌还可共同作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。
2.细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面或牙表面之间的粘附现象。
（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。
（3）识别系统学说：细菌的粘附具有高度特异性。
比如变链菌与牙硬组织表面的亲和力最强，而唾液链球菌则多粘附于舌背部和粘膜上皮上。
因此认为，在粘附中有复杂的识别系统存在。
口腔细菌表面参与粘附的物质被称作粘结素，是一些蛋白样结构。
这些物质与宿主组织表面的糖蛋白或糖脂的受体结合。
3.牙菌斑：牙菌斑是一种牢固粘附于牙面、牙间或修复体表面的细菌性生物膜，不能被水冲去或漱掉。
是导致龋病和牙周病的主要因素。
4.口腔生态系的影响因素：口腔生态系具有独特的特点，首先口腔中微生物的种类繁多，此外，细菌呈特征性分布，不同生态系中细菌成分不同。
这些细菌往往伴随终生，而且口腔中大多数细菌是口腔正常菌丛成员。
口腔生态系受许多因素诸如年龄、饮食卫生习惯等的影响。
此外，口腔生态环境还受脱离力、保护区等因素影响。
其他影响因素包括理化因素：温度、PH、氧张力、营养因素、氧化还原电位。
宿主因素：抗体、蛋白质（唾液和龈沟液）、机体状况、口腔卫生、营养源。
细菌因素：细菌的粘附、细菌的相互作用。
5.口腔正常菌丛的类型：（1）固有菌丛：以高数量（>1%）存在于某个特殊部位，主要为兼性厌氧菌和厌氧菌，如链球菌、放线菌、奈瑟菌等（2）增补菌丛：属常居菌、以低数量（1%）存在，环境改变时数量增加，成为固有菌，多为能起致病作用的常居菌，如乳酸杆菌、螺旋体、牙龈卟啉菌等（3）暂时菌丛：口腔过路菌，不具备与口腔环境抗争的机制，在牙菌斑中不表现出致病性。
6.主要的致龋微生物及其致龋机理：致龋微生物：变链、乳杆菌、粘性放线菌致龋机理：（1）黏附、聚集：变形链球菌表面蛋白抗原（I/II）、脂磷壁酸、葡聚糖结合蛋白、GTF合成葡聚糖和变聚糖、FTF合成果聚糖，促进共聚集。
内氏放线菌Ⅰ型菌毛和Ⅱ型菌毛促进细菌黏附。
（2）提供产酸基质：合成胞内、胞外多糖。
（3）产酸：酵解胞外、胞内多糖和单糖产酸。
（4）耐酸7.主要牙周致病菌及致病机理：致病菌：伴放线放线杆菌(Aa)、牙龈卟啉单胞菌（Pg)、中间普氏菌（Pi)、具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum, Fn)致病机理：（1）定植、存活、繁殖（2）入侵宿主组织（3）宿主的防御功能（4）损害宿主牙周组织8.变形链球菌的主要致病物质及其致龋机理：多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的聚集与共聚集、菌斑的形成。
DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。
FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。
产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。
耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。
9.伴放线放线杆菌毒力因子及致病机理：毒力因子：白细胞毒素（LTX）、白细胞毒素相关抗原（LG）、LPS、膜泡、菌毛、蛋白酶等、外膜蛋白。
致病机理：（一）定植、存活、繁殖：菌体表面细小突起，不定形结构，菌毛、外膜泡（二）入侵宿主组织（三）抵抗或降低宿主抵抗力：1.分泌白细胞毒素对多形核白细胞和单核细胞有毒性，2.产生白细胞趋化抑制因子阻止白细胞向炎症部位聚集（四）损坏牙周组织：1.通过膜泡释放内毒素及破骨细胞激活因子：牙槽骨吸收2.产生成纤维细胞抑制因子：抑制胶原合成、牙周袋3.胶原酶：破坏降解胶原和结缔组织、牙周袋4.蛋白酶：降解牙周组织细胞蛋白10. 比较变形链球菌、乳杆菌、粘性放线菌的致龋机理：（一）变形链球菌的主要致病因子及其机理：（1）多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的聚集与共聚集、菌斑的形成。
（2）DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。
（3）FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。
（4）产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。
（5）耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。
（二）粘性放线菌的致病因子：（1）Ⅰ型菌毛：促进粘放菌附着唾液获得性膜上。
原理：唾液中的富脯蛋白和富酪蛋白是菌毛Ⅰ的受体。
此粘附不被乳糖抑制。
（2）Ⅱ型菌毛：调节粘放菌对获得性薄膜、口腔上皮、链球菌、牙龈卟啉菌、具核梭杆菌等细菌的粘附，在细胞间的聚集和菌斑的形成中起作用。
起“桥梁作用”。
原理：b-乙酰半乳糖或相关结构可能是菌毛Ⅱ的受体。
此粘附可被半乳糖抑制。
（3）细胞外多糖（果聚糖和杂多糖）：促进细胞集聚和在牙面的粘附；作为碳水化合物的储备。
（4）水溶性提取物等成分：对白细胞、淋巴细胞等发挥作用，加重炎症反应，导致宿主的破坏。
（5）涎酶（又称神经氨酸酶）：可促进其与其他细菌、上皮细胞和红细胞的粘附。
原理：使宿主细胞膜上的糖蛋白及糖脂成分发生改变，暴露出半乳糖及相关成分，后者是放线菌菌毛Ⅱ和其他一些细菌的受体，从而促进了细菌的粘附。
（三）乳酸杆菌为口腔正常菌群。
定居于牙菌斑（<1%）、龈沟、唾液、舌背、粘膜等处。
较早的定植菌。
增补菌丛之一。
（1）一般特性（a）需氧或兼性厌氧，培养条件复杂。
嗜酸性，在无芽孢杆菌中的耐酸力最强。
（b）分解葡萄糖产酸：同型发酵型：主要产乳酸；异型发酵型：乳酸、乙酸、琥珀酸等（2）致病性：参与龋齿的发展，使牙釉质和牙本质脱矿。
窝沟龋、牙本质龋。
“龋标志菌”（四）比较相同：产酸，耐酸（乳杆菌、变链耐酸性最强）不同：变链和粘性放线菌可产生细胞外多糖，促进细菌粘附。
第二章11．釉质多种成分的比例12．釉质无机盐的比例和分布特征13．釉质HA特征（1）釉质晶体的物理性质：硬度差异较大：年龄特征（老年>年轻；成熟>不成熟）；不同牙（恒牙>乳牙）密度：表层>深层、萌出牙>未萌出牙、恒牙>乳牙（2）晶体的基本构型：排列：无规律性~逐渐有序。
形状：初期：长、薄条状；后期：六角形，包括偏平六角形、无规则六角形、柱状六角形，长方形（3）结构特征：晶体和外周包绕蛋白质；晶体数量：发育期：781~1240个晶体/平方微米（表层~内部）；成熟期：588个晶体/平方微米；晶体可以融合（4）晶体的化学性质：晶体成分不断变化；吸收性：当晶体中的离子直径较大或电位不适合时，其他离子可被吸收，同时晶体的构型不变；离子交换：Ca2+可以被Na+、Si2+等阳离子取代，OH-离子可被Cl-、F-等离子取代；釉质晶体的水合层使离子更易发生吸收和交换。
14．.釉质表面结构的生物学意义：主要为抗酸防龋，表现为（1）早期龋损区的特征结构（2）各种无机盐的不同作用：镁、碳酸盐；钙、磷；氟、其他。
A:重量百分比B:体积百分比16．牙本质胶原具有哪些特征：（1）胶原原纤维对矿物盐有较大的吸收力（2）牙本质胶原壁软组织胶原稳定，不易溶于酸和中性溶液A:重量百分比B:体积百分比18．生理性矿化：机体生长发育成熟过程中，无机离子在生物调控下在机体的特定部位与有机基质中的生物大分子结合形成具有一定结构的矿化组织。
矿化组织中矿化物包括存在于牙和骨骼中的难溶性磷酸盐、磷灰石晶体、海藻、海绵中的硅酸盐以及重金属氧化物和氢氧化物等。
19．简述生物矿化的两种效应：（1）基质效应①有机成分内或表面一定形式的电荷与羟磷灰石的离子晶格配对，作为晶体的晶核②有机核心的存在降低了离子集聚的能量屏障，这样稳定的集聚能够利用保卫在其周围的过饱和溶液中的离子沉淀促进其增长，产生更大和更稳定的集聚，逐渐形成矿化组织中的羟磷灰石晶体。
（2）细胞效应：特征：硬组织的初始矿化阶段；组织细胞参与。
作用：①细胞在生物矿化过程中通过合成分泌基质、转运钙离子以及浓缩钙磷离子②把不定形的离子转换成针形晶体，钙磷离子浓度不断增高，最终沉淀形成不定形的磷酸钙，然后通过固相转换成更稳定的羟磷灰石HA。
20．釉质、牙本质生物矿化的异同点？21．氟防龋的原理：（1）氟磷灰石的特征：①晶体结构稳定性增加：当OH-被F-置换后，由于F-离子半径较小，同时F-是电负荷最强的离子，F-与Ca2+同在一个平面，整个晶胞体积缩小，排列更加整齐，稳定性更佳。
②晶格有序排列、更加致密。
③釉质溶解度降低④釉质对口腔微生物的抗酸力增强（2）改善牙的形态，有利于牙的自洁作用，增强了牙的抗龋力。
①减少牙的直径和牙尖高度②使窝沟变浅。
22．影响唾液PH 的因素：重碳酸盐、氢离子、二氧化碳23．参与细菌粘附的唾液成分？24．唾液中参与抑菌的成分：（1）过氧化物酶系统①强大的抗菌系统②组成：硫氰酸眼（SCN-）：唾液、血液；过氧化氢（H2O2）：来自细菌、白细胞和其他宿主细胞；过氧化物酶（SP）：唾液过氧化物酶：唾液分泌，髓过氧化物酶：中性粒细胞③机理：唾液过氧化物酶把细菌过氧化物（H2O2）分解而发生的活性氧，把硫氰酸盐氧化成亚硫氰酸盐，亚硫氰酸盐是一种有力的抗菌物质（2）溶菌酶：低分子量不耐热的碱性蛋白，精氨酸含量较多、在酸性环境中稳定。
体内很多组织和体液中都含有溶菌酶，其生物学作用在于：溶菌作用：G+菌。