•脓胸的胸腔积液特点
胸腔积液分为漏出液和渗出液，而脓胸属于渗出液。

胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。

实验室检查：
1.常规检查
(1)外观：渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。

脓性积液则呈黄脓
性，厌氧菌感染有恶臭味。

阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。

曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。

乳糜胸液呈乳白色，可自凝。

(2)细胞计数和分类：渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞
为主。

肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。

胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。

2.生化检查
(1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔
积液pH＜7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH＜7.0。

(2)蛋白质：渗出液中蛋白含量高，＞30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＞0.5，
Rivalta试验阳性。

(3)葡萄糖：葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、
化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。

3.酶学测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)：感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA
也可升高，＞45U/L。

(2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，
则可诊断为渗出液。

在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。

(3)其他：急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。

胰
腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。

其他辅助检查：
1.X线检查胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。

游离性积液分布
受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。

在X线胸片上胸腔积液量判断：积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液，第4与第2前肋间之间属于中等量积液，积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。

少量积液时，直立位尤其平卧位X线检查不易发现。

当积液量达0.3～0.5L时，仅示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。

随着积液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影。

当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。

局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。

它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。

叶间或纵隔旁积液普通X 线检查难以与其他疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。

2.CT和MRI CT用于胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①普通X线检查难以显示
的少量的胸腔积液；②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别；③显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。

卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。

MRI也具有较高分辨力，可检测少量胸腔积液。

非出血性或细胞和蛋白成分较低时，T1加权为低信号，反之则为中、高信号。

积液量与信号强度无关。

胸腔积液T2加权均为强信号。

3.超声检查胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断
仪。

积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，但在积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难，不及CT敏感。

B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。

4.组织学检查经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳
性率约30%～70%。

活检大多情况下采用盲检方法。

胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。

有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。

采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样，创伤性相对较小，操作较为简便，安全，患者易接受，诊断阳性率高，约75%～98%。

附告知：
胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。

正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。

任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。

病理病因
1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。

F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。

胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。

正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。

壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为
11cmH20。

体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。

胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。

观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。

一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。