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胎粪吸入综合征及肺动脉高压PPT课件
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PPHN治疗
2.血管扩张剂:①静脉注射妥拉唑啉虽能 降低肺动脉压,但同时使体循环压也下降, 其压力差较前无明显改变或加大,故临床 已少用。②前列地尔:前列地尔是一种较 强的肺血管扩张剂,能选择性扩张肺血管 而降低肺动脉压和肺血管阻力。使用前列 地尔前需密切观察患儿血压及凝血四项。 血压及凝血四项维持在正常范围2小时以上, 再使用前列地尔。
9分(具体扣分不详)羊水三度污染,量
100ml。生后约30分钟,患儿呼吸急促,呻
吟,伴颜面部青紫,给予吸氧后无改善,
遂于20日6时转入我院,急诊以“新生儿青
紫”收住本科。病程短,未开奶,未解大
便,小便一次。
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病例分析
患儿男,6小时,主因“生后呻吟、面青5小 时余”收住院。病史:患儿羊水Ⅲ度污染 ,量约100ml,查体可见呼吸急促,颜面部 、口唇、口周发青,甲床、头发可见胎粪 污染痕迹。胸部CT:双肺见片状密度增高 影,考虑炎症。心脏彩超:右心大,肺动 脉高压(重度)肺动脉收缩压110mmHg。 CDFI:三尖瓣返流(中量)心率慢。故肺 动脉高压诊断明确。
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PPHN
尽管发绀是PPHN的主要临床表现,但常需与青 紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的发绀 相鉴别。故应作如下实验:①高氧实验:吸入纯 氧15分钟,如PaO2或TcSO2较前明显增加,提示为 肺实质病变;PPHN和青紫型先心病则无明显增加。 ②动脉导管前、后血氧差异实验:比较动脉导管 前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(左桡、脐或 下肢动脉)的PaO2或TcSO2,若动脉导管前、后 PaO2差值>15mmHg或TcSO2差值>4%,表明动脉导管 水平有右至左分流。
胎粪吸入综合征
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胎粪吸入综合征(MAS):
是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊 水,而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性 炎症为主要病理特征,以生后出现呼吸窘 迫为主要表现的临床综合征。多见于足月 儿或过期儿。据文献报道,分娩时羊水混 有胎粪的发生率约为5%-15%,但仅其中5%10%发生MAS。
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临床表现
4.严重MAS可并发红细胞增多症,低血糖, 低钙血症,HIE,多器官功能障碍及肺出血 等。
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病例分析
患儿,于付红之子,男, 6小时。主因生
后呻吟、面青5小时入院。患儿系第二胎第
二产,其母孕40+5周于2013年7月19日0:
30在泾源县人民医院顺产娩出,出生体重
2800g,生后阿氏评分1、5、10分钟评分均
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对症治疗
维持正常循环:患儿出现低体温、苍白和 低血压等休克表现时,可给予氯化钠或血 浆等扩容,同时静滴多巴胺和/或多巴酚丁 胺。
其他:限制液体入量,抗生素,保暖,镇 静,维持血糖血钙正常等。
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PPHN的治疗
1.碱化血液 :是治疗PPHN经典而有效的方 法之一。采用人工呼吸机进行高通气,以 维持动脉血气:PH7.45-7.55,PaCO2 2535mmHg,PaO280-100mmHg,或TcSO2 96%-98%, 从而降低肺动脉压力。
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肺动脉高压分度
肺动脉收缩压超过30mmHg或肺动脉平均压 超过20mmHg即表示有肺动脉高压存在。2周 内的新生儿,正常肺动脉压可稍高,约为 40mmHg。
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辅助检查
1.实验室检查:血气分析、血常规、血糖、 血钙、生化,气管内吸引物几血液的培养。
2.X线检查:两肺透过度增强伴有阶段性或 小叶性肺不张,也可仅有弥漫性浸润影或 并发纵隔气肿、气胸。
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病因和病理生理
3.肺动脉高压:严重缺氧和混合性酸中毒 使肺小动脉痉挛,甚至血管平滑肌肥厚导 致肺动脉阻力增加,右心压力升高,发生 卵圆孔水平的右向左分流;肺血管阻力的 持续增加,使肺动脉压超过,体循环动脉 压,从而导致已功能性关闭或尚未关闭的 动脉导管水平的右向左分流,即新生儿持 续肺动脉高压(PPHN)。上述变化将进一 步加重低氧血症及混合性酸中毒,并形成 恶性循环。
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临床表现
1.吸入混胎粪的羊水:是诊断MAS的前提。 ①分娩时可见羊水混胎粪;②患儿皮肤、 脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹; ③口、鼻腔吸引物中含有胎粪;④气管插 管时声门处或气管内吸引物中可见胎粪 (即可确诊)。
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临床表现
2.呼吸系统表现 :常于生后出现呼吸急促(>60 次/分)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸 窘迫表现,少数患儿可出现呼气性呻吟。体格检 查可见胸廓前后径增加,听诊早期两肺有粗湿罗 音,以后可闻及中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然 加重,伴呼吸明显减弱,应怀疑有气胸。
3.超声波检查:心脏彩超检查有助于PPHN 的诊断。
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治疗
1.促进气管内胎粪排出:可采用体位引流、 拍叩和震动胸部等方法。
2.对症治疗
氧疗:当PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90% 时,根据患儿缺氧程度选用吸氧方式。若 患儿符合上机标准,应早机械通气治疗。
纠正酸中毒:当血气结果中BE为-6—-10时, 应给予碱性药物。,在文献报道的 PPHN中,约75%其原发病是MAS。重症MAS患 儿多伴有PPHN,主要表现为持续而严重的 发绀,其特点为:FiO2>0.6时,发绀仍不 能缓解;哭闹、哺乳或躁动时发绀加重; 发绀程度与肺部体征不平行。部分患儿在 胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音,严重 者可出现休克和心力衰竭。
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病因和病理生理
1.胎粪吸入:若胎儿在宫内或分娩过程中 缺氧,使肠道及皮肤血流量减少,继之迷 走神经兴奋,最终导致肠壁缺血痉挛,肠 蠕动增加,肛门括约肌松弛而排除胎粪。 同时缺氧使胎儿产生呼吸运动(喘息), 将胎粪吸入气管内肺内。
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病因和病理生理
2.不均匀气道阻塞和化学性炎症:MAS的主要病理 变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。(1)肺不张: 部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞, 其远端肺泡内气体吸收,引起肺不张,使肺泡通 气/血流降低,导致肺内分流增加而发生低氧血症。 (2)肺气肿:黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡 的小气道,形成“活瓣”,吸气时小气道扩张, 使气体能进入肺泡,呼气时因小气道阻塞,气体 不能完全呼出,导致肺气肿,致使肺泡通气量下 降,发生CO2潴留。(3)正常肺泡。