性激素检测项目

卵泡刺激素（FSH） 黄体生成素（LH） 催乳素（PRL）
雌二醇（E2）
孕酮（P） 睾酮（T）
促性激素释放激素来源
下丘脑：
GnRH（促性腺激素释放激素）： 来源：下丘脑，呈脉冲式释放 作用：促进脑垂体性腺激素呈脉冲式 释放 PRH（催乳素释放激素）： 来源：下丘脑 作用：调控PRL分泌 PIH(催乳素释放抑制激素)： 来源：下丘脑 作用：调控PRL分泌
量，导致女性假两性畸形或女性男性化表现。 胰腺：胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有卵巢功能低下。 胰岛素拮抗的高胰岛素血症患者，从而促进卵巢产生 过量的雄激素，可导致月经失调、闭经。
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腺垂体-分泌卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素等。
性激素特性
性激素特性：一少三大

含量极少（nmol/L、pmol/L) 效能大:具有高效能生物放大作用。如一分子激素与受
体结合，效能放大1万—数万倍。

改变大:体内激素较小变化,可致生理功能巨大改变。 波动大:时间、天间、周期间均有很大波动。脉冲式释 放，LH7-17次/24h，T1次/12h
性激素来源
雌孕激素主要由卵巢分泌，肾上腺皮质和睾丸产生少量 • E2（雌二醇） 来源：女性，卵泡、黄体为主，胎盘、肾上腺皮质少量。 作用：促进女性生殖器官发育及副性征出现。 • P(孕酮) 来源：女性，黄体、胎盘。男性，睾丸、肾上腺皮质。 作用：主要作用对子宫保证受精卵着床和维持妊娠。 对乳腺促进腺泡和导管生长发育，为分娩后泌乳作准备。 对体温，产热增多，排卵后体温维持升高约0.5℃左右，维 持在整个分泌期。 雄激素主要由睾丸和肾上腺皮质分泌，卵巢产生少量 • T(睾酮) 来源：女性来自卵泡内膜及肾上腺皮质。男性来自睾丸及肾上腺皮质。 作用：适量T刺激腋毛、阴毛生长。维持性欲。过量T可致女性男性化多毛症。 血中T呈脉冲式分泌，每12小时出现一次峰值。


月经周期、卵巢周期及激素调节

黄体期——相当于月经周期的第15-28天。此期子宫内膜表现为 分泌期。

排卵后，生成的黄体产生大量E2和P，约在月经周期的第19-25天，
E2升至第二个高峰。如果卵子受精，妊娠黄体继续分泌E2和P。
如果未受精，E2第二个高峰负反馈作用于下丘脑和腺垂体，FSH、 LH分泌明显减少，从而使黄体在月经周期第25天自动退化，此时
卵。
月经周期、卵巢周期及激素调节

卵泡期——相当于月经周期的第1-14天，此期的子宫内膜表现为 月经期和增生期。 卵泡期开始时，子宫内膜剥落出血，正值月经期（约第1-5天）， 此时血中的E2、P均处于低水平。E2、P对腺垂体分泌的FSH、 LH的反馈抑制作用减弱，血中GnRH、FSH、LH释放逐渐增多， 促进卵泡发育，继之血中E2逐渐升高。 约在月经周期第8-14天，卵巢中只有一个卵泡生长变快，其余逐 渐退化，成熟卵泡分泌的E2进一步增多，在E2作用下子宫内膜 表现增生期变化。此时由于E2正反馈作用，E2明显升高，到排 卵前1天（第14天），E2升至第一个最高峰。由于E2正反馈作 用，下丘脑分泌GnRH和腺垂体分泌FSH、LH也明显增多，从而 形成LH高峰。LH达到顶峰12h后即发生排卵。
性激素检测与临床
孕酮（P）的临床意义
• P增高见于葡萄胎、轻度妊娠高血压综合征、糖尿病孕妇、肾上 腺癌、库欣综合征、多发性排卵、多胎妊娠、原发性高血压、先 天性17α -羟化酶缺乏征、先天性肾上腺皮质增生、卵巢颗粒层 膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤等患者。 • 排卵障碍、卵巢功能减退征、无排卵性月经、闭经、全垂体功能
减退征、胎儿发育迟缓、死胎、严重的妊娠高血压综合征等患者
血中孕酮降低。
性激素与临床疾病
月经与功血

子宫周期性出血称月经，为正常出血。 功能失调性子宫出血为异常出血，简称功血。是指由
调节生殖的神经内分泌机制失常引起的子宫异常出血。

功能失调性子宫出血（功血）：分为无排卵性功血 （85%）和排卵性功血（15%）。
性激素与临床
雌二醇（E2）的临床意义
• 肾上腺皮质增生或肿瘤时，血中E2水平异常增高。卵巢肿瘤、原发性或继
发性早熟、无排卵功能性子宫出血、男性女性化、多胎妊娠、肝硬化、系 统性红斑狼疮和冠心病等患者血清E2均升高。肥胖男子血中E2水平较高， 男性吸烟者血中E2水平也明显高于非吸烟者。 • 下丘脑病变、垂体前叶功能减退、原发性或继发性卵巢功能不足（如垂体 卵巢性不孕或闭经、卵巢囊肿等）、绝经期、皮质醇增多征等患者血中E2 水平减低；葡萄胎、无脑儿、妊娠期吸烟妇女等血中E2水平也显著降低； 重症妊娠高血压综合征患者血中E2水平往往较低。若血中E2水平特别低， 则提示有胎儿宫内死亡的可能。
性激素与临床疾病—无排卵性功血

青春期，无排卵性功血发病机制，下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈 调节尚未成熟，大脑中枢对雌激素的反馈作用存在缺陷，FSH呈低水平， 无促排卵性LH高峰形成，致卵巢不能排卵。 绝经过渡期，无排卵功血发病机制，卵巢功能不断衰退，卵巢FSH的反 应低下，卵泡在发育过程中出现退行性变而不能排卵。 生育期，无排卵功血发病机制，应激因素干扰也可发生无排卵。 无排卵功血也可因雌激素撤退出血引起。子宫内膜在单一雌激素的刺 激下持续增生，此时可以因一批卵泡闭锁导致雌激素水平下降，内膜 失去激素支持而剥脱出血 各种原因引起的无排卵均可导致子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮 对抗而发生雌激素突破出血。低E2阈值水平出血。高E2有效浓度出血。
• 垂体前叶功能减退如席汗综合征、垂体嫌色细胞瘤等PRL的分泌
减少，并常伴有其他垂体激素减少。部分药物如溴隐亭、降钙素、 左旋多巴、去甲肾上腺素等可间接或直接抑制PRL的分泌与释放， 使血中PRL浓度下降。
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性激素与临床
睾酮（T）的临床意义
• 病理情况下，T分泌过多见于睾丸良性间质细胞瘤，此时T可比正
性激素的生物合成途径
胆固醇
△5途径 孕烯醇酮 17a-羟孕烯醇酮 孕酮 △4 途径
脱氢表雄酮 (DHEA) 雄烯二酮 •卵巢在排卵前以△5途径合成雌 激素。 •排卵后以△4 和△5两种途径合 成雌激素。 •孕酮以△4 途径合成
17a-羟孕酮
雌酮 睾酮 雌二醇
下丘脑-腺垂体-卵巢轴
下丘脑、垂体与卵巢之间相互调节、相互影响，形成 一个完整而协调的神经内分泌系统，称为下丘脑—腺 垂体—卵巢轴。
第二节 性激素检测与临床疾病


卵泡刺激素（FSH）与临床
黄体生成素（LH）与临床 催乳素（PRL）与临床 雌二醇（E2）与临床 孕酮（P）与临床

睾酮（T）与临床
性激素与临床
卵泡刺激素（FSH）/ 促黄体素（LH）的临床意义
• FSH一般与LH联合测定，二者的测定是判断下丘脑-垂体
表现过量，过长久，甚至功血。严重甲亢反而抑制性激素
的分泌、释放及代谢，病人表现与甲减相同。
其他内分泌腺功能对月经的影响
肾上腺：是女性雄激素的主要来源地。若雄激素分泌 过量，女性可出现闭经，甚至男性化。先天性肾上腺 皮质增生症（CAH），由于21-羟化酶缺陷，致皮质激
素合成不足，引起ACTH代偿性增加，使雄激素分泌过



其他内分泌腺功能对月经的影响
甲状腺：T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4（甲状腺素）对性 腺发育成熟，维持正常月经和生殖功能有重要影响。 • 甲减：青春期可致性发育障碍。青春期可致月经失调， 临床表现月经过少，甚至闭经。引发不孕、流产、畸胎等。 • 甲亢：可致青春期、生育期妇女子宫内膜过度增生，临床
下丘脑-腺垂体-睾丸轴
睾丸生精作用和内分泌功能均受到下丘脑-腺垂体的调控。
• 腺垂体分泌的FSH与LH对生精过程均有调节作用。 • 腺垂体分泌的LH可促进睾丸间质细胞合成和分泌睾酮。 睾丸分泌的激素又对下丘脑-腺垂体进行反馈作用。 • 睾丸分泌的雄激素和抑制素在血液中的浓度变化，也可
对下丘脑和腺垂体的GnRH、FSH和分泌LH进行负反馈调节。
性激素与临床
泌乳素（PRL）的临床意义
• 下丘脑病变如颅咽管瘤、异位松果体瘤与转移性肿瘤等使下丘脑
泌乳素抑制激素合成下降，会使自主性分泌PRL增多，使血中PRL 浓度升高。垂体生长激素瘤如库欣综合征、空蝶鞍等使PRL的释 放增多。原发性甲状腺功能减退、肾上腺功能减退的等疾病对于 下丘脑的反馈作用减弱亦使PRL的分泌增加。肝、肾疾病使PRL的 代谢清除减少也会使血中PRL的浓度升高。此外药物也对测定结 果产生一定的影响，如口服避孕药、甲氰咪呱等，多囊卵巢综合 征、原发性性功能减退、男性乳房发育征也有PRL的增高。
常高100倍；先天性肾上腺皮质增生、女性皮质醇增多征、女性 男性化肿瘤、女性特发性多毛、多囊卵巢综合征、睾丸女性化综 合征、中晚期孕妇等血中T均增加，肥胖者也可稍增加。
• T分泌不足见于垂体病变时，因促性腺减少使间质细胞发育不良
所致。手术、感染、病理损伤等因素造成睾丸功能低下，T分泌 也减少。此外，男性性功能低下，原发性睾丸发育不全性幼稚、 阳痿、甲状腺功能减退、高泌乳素血征、部分男性乳腺发育、肝 硬化、慢性肾功能不全等患者血中T均减低。
性激素检测
与临床医师检验师沟通的基本常识
上海第二军医大学长海医院 周道银
内容提要

第一节
第二节
性激素的基本知识
性激素检测与临床疾病
第三节
性激素检测的质量控制及要求
第一节 性激素检测的基本知识
性激素概念及检测项目 性激素来源 下丘脑—腺垂体—卵巢轴 下丘脑—腺垂体—睾丸轴 月经周期、卵巢周期及激素调节