慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
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慢性肾功能衰竭
定义： 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害， 致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈 现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等 一系列临床症状的综合症。
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慢性肾功能衰竭
肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状
态
导致肾小管耗 氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加
引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾 单位功能丧失
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发病机制
其它 血管紧张素II、转化生长因子β增
高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱
位三高现象－三高学说
高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要 原因
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发病机制
肾小球高滤过学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动
脉动脉扩张更加显著 三高结果：
肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增 生，肾小球肥大，硬化
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水、电解质和酸碱平衡失调
钙和磷平衡失调 低钙：活性VitD3合成障碍 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能
亢进
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心血管和肺症状
高血压 钠水潴留 肾素增高
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国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿 病肾病 、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾
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慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
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发病机制
肾小球高滤过学说：
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单
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慢性肾功能衰竭
尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能
排泄多种化谢废物和不能降解某些内分 泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作 用，引起某些尿毒症症状
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慢性肾功能衰竭
尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、
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发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象
机体失衡
矫枉
新的失衡
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发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说
GFR
尿磷排泄
鈣×磷
尿磷 血钙 甲旁亢
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PTH合成 低血钙 软组织钙化
累及骨髂、心血管和造血系统
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发病机制
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心血管和肺症状
心力衰竭： 与钠水潴留、高血压、尿毒症心肌病有
关 临床表现与一般心力衰竭类似 对药物治疗效差，但透析有效
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心血管和肺症状
心包炎 与尿毒症或透析有关 加强透析有效
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心血管和肺症状
动脉粥样硬化 与高脂血症和高血压有关 冠心病是主要死亡原因 全身动脉均可硬化
尿酸、胺类和吲哚等 中分子：激素（PTH）、中分子产物、
多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质
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慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
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临床表现
早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系
高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利 尿剂
高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤 停
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水、电解质和酸碱平衡失调
酸中毒：
酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降
特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度 下降
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚 假无力、甚至昏迷、血压下降
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慢性肾功能衰竭
发病情况： 慢性肾脏疾病：0.2-0.3% 尿毒症：1-1.3/10000 发病率有逐年增高趋向
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慢性肾功能衰竭
病因：
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构 和功能者均可引起肾衰
最常见的原因：
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多 囊肾021
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水、电解质和酸碱平衡失调
水、钠平衡失调：
常表现为水钠潴留 致水肿、高血压和心力衰竭
体液丢失时，易发生血容量不足 和残肾功能恶化
体位性低血压
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水、电解质和酸碱平衡失调
钾平衡失调：
增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正 常
出血倾向
出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板 聚集能力异常
表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出 血、外伤后严重出血
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分期：
肾功能代偿期： 肾衰早期： （氮质血症） 肾衰竭 （尿毒症早期） 尿毒症期
Ccr 35-50 20-35
10-20
＜10
Scr(µ mol/L) 症状
<133 133-450
450-770 ＞707
无
轻度贫血 夜尿增多 贫血、酸中毒、 消化道症状 各种尿毒症症状
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心血管和肺症状
呼吸系统 酸中毒：呼吸深而长 尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，
致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼” 症 透析有效
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血液系统
贫血：
EPO生产减少 造血源料不足 红细胞寿命降低 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 慢性失血
肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血 栓形成，促进肾小球硬化
肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质
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发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说
肾脏实质疾病
肾单位数量下降
健存肾单位代偿性增大
健存肾单位减少 增加工作量
肾衰竭
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