4．脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水 达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水 超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉 搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。 5．精神神经系统表现 早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏 迷、生理反射迟钝甚至消失。 6．诱发疾病的表现。
酮体的组成与代谢 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循环 （TCA）
脂肪酸
乙酰CoA ×2
CH3—CO—CH2—COOH 乙酰乙酸 +2H CH3—CHOH—CH2—COOH β羟丁酸 -CO2 CH3—CO—CH3 丙酮
3．代谢性酸中毒
乙酰乙酸、β羟丁酸在体内堆积时； 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多； 体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大 部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。 脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。
2.胰岛素治疗----小剂量持续静脉滴注胰岛素 应在DKA确诊时立即使用（一般和输液同时进行） 方法是小剂量胰岛素治疗法，特点：安全、有效、简便， 发生低血糖、脑水肿、低血钾等情况机会少。 小剂量持续静脉滴注短效胰岛素的方法最常使用，且效果 最佳。首先静脉注射负荷剂量的短效胰岛素10～20u，继之使 用短效胰岛素0.1ukg-1h-1（5～10u / h 0.1ukg 5 10u h）持续静脉滴注。此方 法通常可使血糖每小时下降4.2～5mmol/L。如2小时后血糖如 无明显下降，胰岛素用量可加倍。 当 血 糖 降 至 1 3 . 9 mmol/L 左 右 时 ， 胰 岛 素 应 与 5 % GS 或 5%GNS同时使用，剂量可酌情减少。目的是预防血浆渗透压 下降过快而引起脑水肿，以及血糖下降过快而产生的低血糖。
病理生理
1．高血糖 DKA时病人血糖常明显升高，一般在13.9～33.3mmol/L 之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。 高血糖对机体的影响包括： 细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞 脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。 渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电 解质平衡紊乱。
实验室检查
⒈尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。 如采用酮体粉作尿酮体检测，需要注意酮体粉主要与 乙酰乙酸产生反应，显示阳性结果。在DKA未经治疗时， 血液中酮体以β羟丁酸为主，当酮症消退时大量β羟丁酸转 化为乙酰乙酸，可能出现测定酮体假性升高现象。在缺氧 状态下，较多的乙酰乙酸被还原成β羟丁酸，则可能出现酮 体假性降低。 ⒉血 ⑴血糖 多数在16.7～33.3mmol/L，若超过33.3mmol/L应考 虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘 油三酯血症时，血糖亦可假性正常。
诱因
感染：较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。 胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治 疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障 而出现DKA的报道。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消 化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重 精神刺激等。 需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即 伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。
5.消除诱因和积极治疗各种合并症 合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是 导致病人死亡的直接原因。 6.病情观察 细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、血压、 心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小时检测一次 血酮体、钾、CO2 结合力或HCO3—。对治疗效果不满意者， 应努力寻找原因（见表3），并作相应处理。 7．护理 按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。
4.补碱---慎重补碱 不恰当的补碱可能引起严重低血钾、反常的中枢神经系 统酸中毒和酮体清除延迟。有研究发现，补碱可以增加酮 体的生成和乙酰乙酸在体液中蓄积。通常，轻、中度酸中 毒经上述处理后，可随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不 需另外补碱。 当严重酸中毒时，即血pH < 7.1，或血HCO3- < 5mmol/L 时，或病人存在严重高血钾或休克时，可适当补碱。如需 补碱，可使用碳酸氢钠（NaHCO3）44～88mEq（相当于 5% NaHCO374～148ml）1～2次，2次之间需间隔1～2小时， 应当注意NaHCO3输注前需稀释为等渗液体。 也可按公式计算补碱量：所需NaHCO3 量=体重60%× （－3－BE）×2，实际一次只输计算量的1/2，当血pH达 7.2或CO2结合力达13.5mmol/L时停止补碱。避免使用乳酸 钠，以防加重可能存在的乳酸性酸中毒。
治疗
DKA早期，即有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、 病人一般情况尚可者，应鼓励病人多饮水，并开始正规 使用胰岛素治疗即可。 明显酸中毒者应做以下处理
对中、重度DKA病人处理的一般原则为： 1．确保充足的通气和循环功能； 2．纠正液体不足和电解质紊乱； 3．使用胰岛素治疗阻止酮体和酮酸产生，降低血糖以减少 渗透性利尿； 4．纠正代谢性酸中毒（输液和使用胰岛素）： 5．评估和治疗DKA的诱因（如感染等）； 6．密切监测和治疗DKA的任何并发症（生命体征和神经 系统监测）。 具体方法如下：
⑵血酮体 升高，常 > 4.8mmol/L。 ⑶血CO2结合力 降低，严重者 < 10mmol/L。 ⑷血气分析 pH < 7.35，HCO3- < 21mmol/L，BE负值增大。 ⑸其他 血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高； 血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降； BUN多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注 不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳； 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和 肾上腺皮质功能增强有关，部分病人可能与伴有感染有关。
诊断与鉴别诊断
DKA的临床诊断并不困难，关键在于想到DKA的可能性。 对于临床表现可疑的病人，尤其是原因不明的意识障碍、血 压下降且尿量不减的病人，检查尿糖、尿酮呈阳性、血糖升 高，DKA诊断即可成立。 本症在出现意识障碍时主要需与高渗性非酮症性糖尿病昏 迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等症鉴别，也需注意有无脑 血管病变、尿毒症、中毒等其他原因引起意识障碍的可能。 部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别。 根据临床表现和实验指标，可将DKA分为轻、中、重三 类，以利于指导临床处理。
1.输液----充分补液 输液是抢救DKA首要的、且极其关键的措施，尤其重症 DKA病人。 输液应注意先快后慢，首先补充NS。对无明显循环障碍 者，最初4小时内每小时输液500ml，以后4小时内每小时 250ml。重症病人在最初2小时内补充NS 1000～2000ml为宜。 之后根据病人的血压、心率、每小时尿量和周围循环情况调 整输液量和速度。最初6小时内可输液3000～4000ml，在最 初24小时内输液4000～5000ml，严重脱水者需6000～8000ml。 需严密注意病人神志、心肺功能及尿量的变化，尤其老 年病人，如能在中心静脉压监护下输液则效果更佳。当血糖 降至13.9mmol/L左右时，改输5%GS或5%GNS，输注含葡萄 糖液体时应注意加短效胰岛素同时使用。 有周围循环衰竭者可输胶体溶液。
当持续静脉滴注胰岛素不可行时，可采用小剂量胰岛 素间歇肌肉注射方法，通常每小时注射短效胰岛素0.1u / kg（5～10u）一次，这种方法对周围组织灌注不良者效果 欠佳。胰岛素的输注应持续至酮症明显被纠正，病人一般 情况改善且可进钾----积极补钾 虽然DKA时机体呈失钾状态，但由于脱水、酸中毒 等情况，使得病人在就诊时血钾水平不低，甚至可能升 高。经输液和胰岛素治疗后，随着病人脱水被纠正、酸 中毒改善，血钾呈迅速下降趋势，如早期不予以重视， 可能会发生严重低血钾并危及病人的生命。 如病人治疗前血钾低于正常，在开始治疗时即应予以 补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5克，24小时补 钾总量6～12克；如治疗前血钾正常，尿量>40ml/h，也 应考虑补钾，补钾速度以每小时输氯化钾0.5～1.0克为 宜；如尿量<30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾。
临床表现
1．早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。 这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 2．胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为 急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水 和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3．呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病 人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH<7.0时可发生呼 吸抑制。
6．其它
严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功 能障碍、血压下降、休克； 由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能 障碍； 严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种 因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意 识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。 红细胞带氧功能障碍
糖尿病急性代谢紊 乱
糖尿病急性代谢紊乱
又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
是由于胰岛素缺乏和/ 是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血 糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 严重时可以威胁病人的生命。 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约 35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有 3%～4%发生DKA。。 3%～4%发生DKA。。 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为 100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻 病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年 病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年 糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿 糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿 病病人近50%的原因是DKA。 病病人近50%的原因是DKA。