属低限”利尿药，超过通常剂量范围，并不增加利尿效果。如氢氯噻嗪I00mg/d已达最大效应，剂量一效应曲线已达平台期，再增量无效应增加在肾
功不全肌酐Scr>180umol/I或肾小球滤过率Ccr （GFR） <30ml/min时利尿效差。严 重肾脏不全时禁用
对尿酸排泄具有双向性
A.尿酸正常时，小剂量噻嗪类与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少其排泄， 升高尿酸，引起痛风样症状
不良反应少而轻，不影响糖脂代谢
长期用很少影响肾小球滤过率GFR或肾血流量
6、螺内酯（保钾利尿剂）
肾小球滤过率＜50ml/min长期应用ACE者不单应用保钾利尿剂
7、碳酸酐酶抑制剂
碳酸酐酶主要存在于肾皮质、红细胞、中枢神经系统、
长期应用可引起代谢性酸中毒，可治疗代谢性碱中毒
利尿剂分类及应用
分类利尿效主要作用代表药 果部位
速效排钠力尿电解质排泄 （滤过Na+
Cl-钠量%）+++++++髓襻升支呋塞米、23粗段托拉塞 米、xx他xx++++远xx氢氯噻嗪8吲达帕胺
+0近xx乙酰唑胺4远xx螺内酯、2和集合管氨苯蝶啶++K++HCO
3-0襻利尿剂
噻嗪类中效+++-++++0碳酸酐酶抑弱效
2、托拉塞米
高效，利尿效果是咲塞米的2-4倍
长效，半衰期比咲塞米长，既具有噻嗪类利尿剂作用时问长的特点，又 具有高效利尿作用，既可用于治疗严重水肿类病症，又适合于原发性高血压的 长期治疗
口服生物利用度（80-90%高于咲塞米（40-50%：。口服和非肠道给药疗效几
乎相同
对近曲小管的碳酸酐酶无抑制作用，排出碱性尿。
制剂
保钾利尿剂弱效
注意事项：
不同的利尿剂利尿的原理或者作用的部位不一样，副作用大同小异。
利尿剂都可以导致血压下降，脱水，大部分的利尿剂引起低钾血症，除 了保钾利尿剂。
低钾血症时鼓励病人吃富含钾的食物。使用利尿剂时要注意血钾的情 况，低钾血症容易导致洋地黄药物中毒。
利尿剂一般建议上午服用，不要在晚上睡觉前服用，以免影响睡眠。
使用利尿剂后要注意观察尿量。
XX
1、高效利尿药：
作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。
机制：
原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸收，其重吸 收主要依赖管腔膜上的Na+-K+-2C共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转 运子，因此也称为袢利尿剂。
2、中效利尿药：
作用于远xx近端。机制：
极少出现 利尿抵抗”现象
3、xx
具有高效、速效、短效和低毒的特点，利尿作用为咲塞米20〜40倍对
水和电解质排泄的作用基本同咲塞米，排钾作用小于咲塞米
肾功能衰竭时，本品的利尿作用的减弱程度远低于咲塞米
4、氢氯噻嗪（噻嗪类利尿剂）
只影响肾脏稀释功能，不影响浓缩功能
利尿强度中等、持久，适用于轻、中度充血性心力衰竭、老年性高血压 （主张小剂量应用）
滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸收，此类利尿药通过阻断Na+-CI共同 转运子起作用。
3、低效利尿药：
作用于远XX和集合管及近XX。
机制：
竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+排Na+利
尿。
现有药品：
1、咲塞米（襻利尿剂）
降低肾浓缩、稀释功能；
利U尿作用强大、迅速、短暂，同等排钠量，其水分清除较大，适用于中 重度心衰（HF）。可扩张静脉减轻心脏前后负荷。可减少慢性、充血性心衰病人 肺充血和降低左心室（LV）充盈压，这一作用常出现在利尿作用之前，速尿可 促进血管扩张剂前列腺素E（PGE释放，属 高限”利尿药，剂量与效应呈线性关 系，利尿效果随剂量加大而增强。
B.当肾小管中存在大量尿酸时，尿酸也可从近曲小管主动再吸收，大剂量 噻嗪类可竞争性抑制尿酸再吸收，促进尿酸排泄
5、吲达帕胺
具有钙离子拮抗作用和类噻嗪利尿作用
降压作用缓和而持久，降压作用出现的剂量远小丁利尿作用的剂量，小 剂量降压，大剂量利尿
肾功能衰竭（RF时几乎无利尿作用
可减轻xx肥厚（LVH和血管重构
肾功不全时首选。除非肾功严重受损（肾小球滤过率Ccr <5ml/min）—般均 能保持其利尿效果，在肾病综合征（NS或肾功能衰竭时应适当加大剂量或增加给 药次数
襻利尿剂所有快速血流动力学作用在慢性心衰（CHF患者中减弱。襻利尿 剂必须经近曲小管分泌到管腔内后才能在亨利氏环发挥利尿作用。几乎所有心 衰患者都存在不同程度的肾功受损，肾血流减少，近曲小管离子转运功能下 降，肾小管排泌利剂量的功能下降，在心衰患者中利尿剂峰浓度降低，至U达峰 浓度的时间延长，因此必须提高襻利尿剂的剂量
可减少房水形成降眼压，缓解xx症状
可抑制脑组织及脉络丛中的碳酸酐酶，减少脑脊液生成，治疗脑积水， 并有一定抗癫痫作用