儿童营养不良诊疗常规营养不良一般指“蛋白质—能量营养不良”（PEM）。
【体格评价指标】用世界卫生组织（WHO）标准的中位数〒标准差（SD）评价年龄的体重（W/A）、年龄的身高（H/A）、身高的体重（W/H）三个指标。
1.低体重：儿童的年龄的体重低于同年龄、同性别的2SD中度［X ( 2SD～ 3SD)］，重度(<X 3SD)< p>2.生长迟缓：儿童的年龄的身高低于同年龄、同性别的2SD中度［X ( 2SD～ 3SD)］，重度（<X 3SD）< p>3.消瘦：儿童的身高的体重低于同年龄、同性别的2SD中度［X ( 2SD～ 3SD)］，重度（<X-3SD）< p>注：评价结果三者可不一致，因与缺乏的营养素在体内的生理生化功能有关。
【病因诊断】1．病史采集：喂养史、生长发育史、既往疾病史（反复感染、心肾肝疾病）；2．临床表现：精神、运动、疾病情况等；3．体格检查：注意皮下脂肪、心肺肝脾、皮肤、毛发、肌力、肌张力等；4．实验室检查：血浆白蛋白降低，血清前白蛋白降低；5．营养计算：能量需要量和供给量计算体重应分三步，了解营养不良严重程度：（1）按实际PEM体重确定能量需要量；（2）按实际身高体重（消瘦儿童<实际身高体重的50%）：供给量以108 kcal/kg计算（补充既往感染损失）；（3）按实际年龄的平均体重计算：确定供给量（>以现有身高的体重确定）。
【治疗】1.治疗原发病：去除病因（如反复呼吸道感染和肠道感染）；2.补充能量和蛋白质：按计算首先提供足量的能量需要量和供给量，然后据营养不良程度和消化功能状况，遵循由少增多的原则提高食物蛋白质量；3. 补充维生素和矿物质：膳食分析、体格检查、实验室检查证实伴有维生素A、C，B族维生素，锌、铁缺乏者等，可适当补充，促进康复；4. 治疗并发症：发生脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、低蛋白血症等并发症时应及时纠正；5. 支持疗法：加强护理，预防感染、改善生活环境和个人卫生状况；轻度营养不良调整营养的同时可用中药、中医配合调理；中、重度营养不良儿童门诊治疗效果不理想的，应住院治疗。
【预防】1.推广应用生长监测通过定期健康检查并记录，早期发现体重不增或体重下降，及时采取干预措施。
2.合理喂养宣传科学育儿知识,鼓励母乳喂养。
4～6月龄逐步引入其它食物，培养良好饮食习惯。
根据儿童年龄特点，合理安排膳食，注意食品搭配多样化，在保证主食的基础上，注意蛋白质、维生素等含量丰富的食物的摄入。
3.合理安排生活制度定时进餐，充足睡眠，纠正不良饮食习惯；加强体格锻炼及户外活动，以增强体质，增进食欲，预防疾病。
4.及早矫治先天性畸形如腭裂、唇裂、先天性心脏病的手术治疗。
5.预防各种传染病和感染性疾病按时进行预防接种工作，减少传染病的发生；注意个人和家庭环境的卫生。
6.心理行为指导适宜的进食环境，儿童情绪愉快，抚育人态度温和耐心；家庭的良好饮食行为可对儿童起到正面引导作用。
【恢复指征】建立营养不良儿童专案病历，采用生长监测曲线1次/月连续监测3次；当儿童4～6月逐渐恢复体重生长上升即为恢复，否则应调整治疗方案或住院治疗。
身高的恢复比体重的（消瘦）恢复慢。
维生素 D 缺乏性佝偻病诊疗常规定义：因维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱，使生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病。
关键词：维生素D缺乏、生长着的骨骼、全身性。
【维生素D来源】婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。
1.母体 胎盘 胎儿：2.皮肤光照合成：生成内源性维生素D，是人类维生素D的主要来源；3.食物：天然食物含量少；人工强化食品（如配方奶粉、配方米粉、强化VitD牛奶）或维生素D制剂可补充儿童维生素D摄入不足；【维生素D缺乏的高危因素（或病因）】是诊断的重要依据。
1．胎儿期维生素D不足：①母亲妊娠期维生素D摄入不足：如妊娠后期日照少，或因严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻等疾病；②胎儿体内贮存不足：早产、双胎；2.日照不足：因环境或气候因素使儿童户外活动少（如住高楼、或因冬季日照短、夏季炎热等），导致儿童内源性维生素D生成不足；3.维生素D摄入不足：有以上高危因素者又未补充含维生素D制剂者；注：有关几个问题1.“晚发性佝偻病”：维生素D缺乏，体内钙、磷代谢紊乱，全身骨骼产生病变。
因此任何年龄均可发生维生素D缺乏，不存在“晚发”。
不同年龄维生素D缺乏表现不同，诊断不同。
如婴幼儿主要表现为生长最快部位的长骨干骺端和骨组织矿化不全；成熟骨则表现矿化不全，即骨质软化症，或骨质疏松症；2.青春期青少年佝偻病：青春期为骨骼生长为第二个高峰期，需要充足的维生素D，特别是有活性的1,25—(OH)2D3。
然而，一般青春期青少年户外活动多，皮肤的光照可合成充足的的维生素D，夏、秋季体内可将维生素D贮存在脂肪组织以维持冬、春季骨骼生长的需要。
如此期维生素D贮存不足，可发生维生素D不足，但较少。
【临床表现与实验室检查】婴幼儿生长发育快，户外活动相对较少，故佝偻病多见于婴幼儿，特别是3月以下的小婴儿。
因维生素D缺乏主要影响生长最快部位的骨骼，不同年龄婴幼儿骨骼生长部位不同，临床表现亦不同。
以病变发生的程度分期：1.初期（早期）①临床表现：6个月内婴儿，特别是<3月龄时；无骨骼病变，可有非特异性的神经精神症状或体征（血钙降低），如全身微汗（与季节、睡眠无关）伴易激惹、夜惊、夜啼、枕秃等；②骨骼X线：可正常，或钙化带稍模糊；③血生化：血清25—（OH）D3下降，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶（ALP）正常或稍高。
判断要点：有维生素D缺乏的高危因素，无骨骼病变，血清25—（OH）D3下降；注：这些非特异性的神经精神症状或体征易于与其他原因或正常生理性所致的夜啼、激惹、多汗混淆，判断又多为主观性。
因此，非特异性的神经精神症状或体征只能作为早期诊断的参考依据。
2.活动期（激期）①临床表现：<6月龄颅骨改变（如前囟边软，头乒乓样感）；>6月龄随月龄增加会逐渐出现方颅，长骨改变（肋串珠、手足镯），以及肌肉牵拉或骨质软化负重所致畸形（肋膈沟、鸡胸、“X”或“O”型腿、脊柱后凸侧弯等）；②骨X线：为典型佝偻病病变（长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变；软骨盘增宽>2毫米；骨质疏松、骨皮质变薄）；可有骨干弯曲或青枝骨折；③血生化：血清25—（OH）D3、血磷降低显著下降，血清钙稍低，碱性磷酸酶（ALP）升高。
判断要点：有维生素D缺乏的高危因素，典型骨骼病变，血清25—（OH）D3下降；检查方法：①头乒乓样感：检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉；②佝偻病串珠：沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如半圆样突起，以第7～10肋骨最明显；③方颅：从上向下看双顶骨、额骨突起；注：几个常见临床问题鉴别①6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失；②正常婴儿的骨缝周围亦可有乒乓球样感觉；③“方盒样”头应与前额宽大的头型区别；④串珠、手、足镯应同时可及；⑤婴儿胸廓两侧肋缘可正常稍高，应与肋膈沟区别。
3.恢复期①临床表现：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失；②骨X线：治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，软骨盘<2毫米，逐渐恢复正常；③血生化：血清25—（OH）D3、血钙、血磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2个月降至正常水平。
判断要点：有维生素D缺乏的高危因素，骨骼X线改变有所改善，血清25—（OH）D3逐渐恢复正常；4.后遗症期多见于2岁后的儿童。
因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。
①临床表现：无；②骨X线：骨骼干骺端病变消失；③血生化：恢复正常。
【诊断】依据维生素D缺乏的高危因素、临床表现“金标准”：血生化及骨骼X线检查【治疗】1.目的：控制病情，防止骨骼畸形；2.治疗原则：应以口服VitD制剂为主，一般剂量为每日2 000～4 000 IU，结合临床症状和X线骨片的改善情况，1月后改预防量400 IU/日；重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D3 20～30 万IU一次，3个月改预防量；注：大剂量治疗应有严格适应症。
大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且缺乏评价远期后果的指标。
3.效果复查：治疗1个月后，临床表现、血生化检测和骨骼X线改变应逐渐恢复；如无改善，应与抗维生素D佝偻病鉴别；4.其他治疗：加强营养，户外活动。
【鉴别诊断】“佝偻”意为驼背、腿弯，症状与体征涉及多种疾病。
现代医学的发展提供诊断与鉴别诊断的可能。
1.常见症状、体征的鉴别（1）多汗：①生理性：因发育过程神经调节、汗腺发育不成熟，入睡时常常出现头颈部位大汗；儿童一般情况好，体温正常；②结核感染者：常有低热、疲倦、纳差，体重降低；结核菌素试验、胸部X线检查、痰或胃液寻找结核杆菌。
（2）夜哭：①生理性：正常发育需要（改善心、肺功能），6周是婴儿啼哭的高峰，可达3小时/日，3月龄时降为≤1小时/日；最初的交流方式，如寻求帮助、引起成人注意；②难于抚养型气质：不易适应外界环境变化；③睡眠与清醒状态调节紊乱：与发育成熟状况（生物节律成熟度）有关；④肠绞痛：因食物过敏、过多摄入糖水，连续几日在傍晚过度啼哭和烦恼，啼哭时蜷腿提示婴儿肠绞痛；腹部检查无异常发现，喂养后无明显改变；⑤肠套叠：突然发作性、阵发性啼哭和烦恼，屈膝缩腹，面色苍白，拒食，持续数分钟后缓解，后又发作；伴呕吐，6～12小时后可排出果酱样血便，肛门指诊可发现检查血便。
（3）萌牙延迟：①特发性、家族性：>13月；②甲状腺功能减低症：不匀称身材矮小，生理性黄疸延长，便秘，喂养困难，皮肤苍黄，毛发稀少，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁宽平，伸舌；表情呆滞，精神动作反应迟钝；血T3、T4降低，TSH明显升高，骨龄明显延迟；局部机械阻碍：牙龈纤维化、牙床拥挤。
（4）头围大：①遗传性：双亲之一头大；②粘多糖病：粘多糖代谢异常，可出现多发性骨发育不全，如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等症状。
此病除临床表现外，主要依据骨骼的X线变化及尿中粘多糖的测定做出诊断；③软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。
根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断；④脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行性增大。
因颅内压增高，可见前囟饱满紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。
头颅B超、CT检查可做出诊断。
（5）前囟晚闭：正常婴幼儿前囟4 ～ 26月闭合；迟于3岁闭合为前囟晚闭，常见疾病有：①甲状腺功能减低症：不匀称身材矮小，表情呆滞，精神动作反应迟钝；②颅骨发育不良：包括颅锁骨发育不良、颅面骨发育不良等疾病。