义 ● 2004年CDS“代谢综合症”的修订意见 ● 2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订
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二、代谢综合征的发生机制
1、遗传因素和环境因素共同发挥作用 2、中心性肥胖是MS的关键始动因素 3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节 4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展
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（一）遗传因素和环境因素
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
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代谢综合征多器官损害
动脉狭窄 冠心病
痴呆
MS
痛风 脂肪肝
糖尿病
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血粘度增加
血小板活化
MS诊断标准
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代谢综合征诊断标准比较(1)
基本成分
组成成分项
肥胖 BMI
（kg/m2）
WC （cm）
WHR
和/或低HDL-C血症: (男性<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/l) 高血糖：FBG≥6.1mmol/L或糖负荷后 2hPBG≥ 7.8mmol/L
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2005年4月13－16日
第1次国际糖尿病前期 暨代谢综合征大会 在柏林召开
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诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖
协同作用大于各危险因素单独作
● 1960s Mchnert：“富裕综合征” ● 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” ● 1989年Ｋaplau：“死亡四重奏” ● 1991年Defronzo：“胰岛素抵抗综合征” ● 1995年Stern提出“共同土壤学说” ● 1998年WHO有关“代谢综合症”的定义 ● 2002年NCEP-ATP Ⅲ有关“代谢综合症” 的定
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胰岛素抵抗
胰岛的炎症反应
胰岛内淀粉样物质沉积
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
IR与心血管危险因子相关
血脂异常 ↑ FFA ↓ 脂联素 ↓ HDL ↑ 甘油三酯 ↑ 小而密 LDL
内皮功能障碍 ↑ 粘附分子 ↑ 细胞增殖 ↓ 血管扩张
胰岛素抵抗
促凝状态 ↑ PAI-1 ↑纤维蛋白原
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Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
炎症反应 ↑ CRP ↑ IL-6
恶性肿瘤
胰岛素抵抗及其后果
营养↑＋活动↓
↓ 肥胖
体重正常代谢性肥胖 ↓
骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
胰岛细胞功能 异常
糖尿病
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胰岛素抵抗
动脉粥样硬化
↓
冠心病、脑中风
脂肪肝
高血压 血脂紊乱
（四）慢性轻度炎症
代谢综合征
Metabolic Syndrome
1
一、概述 二、MS发病机制 三、MS多器官损害 四、MS诊断标准 五、MS预防与治疗
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概述
MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多
种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
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脂毒性（高FFA血证）
IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡
萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂
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（二）中心性肥胖
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
≥1.7及/或 <0.9(男) <1.0(女)
——
>102（男） > 88 (女)
——
≥1.7 <1.04(男) <1.30(女)
——
≥94（男） ≥80（女）
——
>2.0 <1.0
≥25 （危险因素）
——
——
≥1.7及/或 <1.04(男) <1.30(女)
代谢综合征诊断比较(2)
血压（mmHg） 高血糖(mmol/L)
遗传因素：45%
多种环境因素影响基因表型
“节俭基因”学说 “胎源”假说 “错配”假说
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（一）遗传因素和环境因素
2.5 mn years
7
50 years
（二）中心性肥胖
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
苹果型和梨型肥胖
腹部肥胖
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因 从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性
强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85) 空腹血糖>5.6mmol/l
FPG
WHO （1999） ≥140/90
≥ 6.1
2hPG 胰岛素抵抗
MAU 尿白蛋白 （ug/min） Alb/cr（mg/g）
≥ 7.8 胰岛素钳 夹试验
≥ 20
≥ 30
NCEP-ATP（Ш） （2001）
≥130/85
EGIR （1999）
≥140/90
ACCE （2003）
≥130/85
≥ 6.1
≥ 6.1-7.0
≥ 6.1-<7.0
—
—
≥ 7.8-<11.0
—
空腹胰岛素值上
—
四分位数
—
—
—
—
—
—
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中国代谢综合征建议定义（2004)
符合3种以上者定义为MS：
中心性肥胖： BMI≥ 25kg/m2 高血压：SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg 血脂异常：高TG血症（TG≥1.7mmol/L）
☆过度营养物质摄入诱导了氧化应激和 炎症反应
☆肥大的脂肪细胞缺氧亦可致慢性炎症
☆炎症因子促进胰岛素抵抗及心脑血管 疾病的发生
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遗传因素
不良生活方式
内脏肥胖
胰岛素抵抗
炎症前状态
脂代谢紊乱 高血糖
高血压
高凝状态
慢性轻度炎症
动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病
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代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
(1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少 (2)脂肪因子分泌增加 （3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常
（瘦素抵抗）
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（三）胰岛素抵抗
正常细胞
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胰岛素抵抗细胞
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IR进一步加重对胰岛β细胞的损害
代偿性高胰岛素血症 ↑ 具有遗传易感性的β细胞凋亡
↑ 高血糖
β 细胞 脂毒性 ↑ 游离脂肪酸（FFA） 甘油三酯↑
血脂紊乱 TG(mmol/L)
HDL-ch (mmol/L)
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WHO （1999） 高血糖或IR
加以下2项以上
NCEP-ATP（Ш） （2001） 全人群中
至少3项
EGIR （1999） 非DM人群中
至少2项
ACCE （2003）
非DM人群 （但有高危情况）
至少2项
>30及/ 或
——
>0.90(男) >0.85(女)