伤寒肠粘膜溃疡
伤寒肠穿孔
病理解剖
脾脏显著肿大，包膜紧张，质软
肝细胞混浊肿胀，变性和灶性坏死
皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细 胞浸润—玫瑰疹
临床表现
Clinical features
典型伤寒（普通型） typical type 轻型 slight type 爆发型 fulminant type 迁延型 sustained type 逍遥型 ambulatory type 小儿伤寒 child typhoid fever 老年伤寒 senile typhoid fever
传播途径
消化道传播——粪口途径 日常生活接触：病菌从大小便中排出后，
可以经过污染的手、餐具、饮料、食物， 并通过日常生活接触和苍蝇、蟑螂等媒介 传播，散发病例一般以此传播为多 水源、食物污染：是暴发流行的主要原因
流行形式
散发 ：多由于与轻型病人或 慢性带菌 者经常接触而引起。
流行 ：多见于水或食物污染引起。
某灾区发生伤寒流行
伤寒发病季节曲线
流行情况（某省1980-2002年伤寒发病
情况）
80000 70000 60000 50000 40000 30000 20000 10000
0
1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
4、抗原构造复杂
鞭毛抗原（H）
包膜抗原Vi 菌体抗原（O）
伤寒杆菌抵抗力
伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低 温，在水面中可存活2－3周，在粪便中 可存活1－2月，在牛奶、肉类、蛋类中 可生存数月
对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直 射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮 沸可灭菌。5%石炭酸5分钟可灭菌
概述
发展简史
伤寒是个古老的世界性传染病。我国伤寒一词最早出现 在中医名著《伤寒论》，但中医的伤寒与我们所讲的伤 寒杆菌(Salmonella Typhi)引起的伤寒不是同一概念
伤寒杆菌于1874年发现，但伤寒的存在至少几个世纪 了
1948年Wood Ward开始用氯霉素治疗伤寒后，伤寒
病原学
发病机制
发病机制
伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感 染量、毒力和人体的免疫力。伤寒杆菌 随污染的水或食物进入消化道后，一般 可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多，或 胃酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入 肠粘膜
伤寒杆菌摄入量达1.0＋5E发病 伤寒杆菌摄入量达1.0＋7E典型疾病经
过
发病机制
伤寒杆菌
周身鞭毛（ 毛
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
流行病学
传染源
病人 病人从潜伏期起即可由粪 便排菌，起病后2～4周排菌量 最多，传染性最大。恢复期或 病愈后排菌减少
带菌者 暂时性带菌者（排菌3 月以内），慢性带菌者（3月以 上）。慢性带菌者是本病传播 和流行的主要传染源要的流行
期、溃疡期、愈合期 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比
病理解剖
第一周：(肉眼)淋巴组织增生肿胀—伤寒结节 （镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生， 胞浆内可见被吞噬的LC、RBC、伤寒杆菌及 坏死组织—伤寒细胞
第二周：肿大的淋巴结坏死 第三周：坏死组织脱落，形成溃疡，波及血管
造成肠出血，侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔 第四周：溃疡愈合，不留疤痕
易感人群
人群普遍易感，儿童及青壮年发病较多 病后有持久免疫力，很少有第二次发病
（约2%） 。免疫水平与血清中“O”、 “H”、“Vi”抗体效价无关 伤寒、副伤寒之间并无交叉免疫力
流行特征
流行地区：世界各地均有发病，温带和热 带多发
季节：全年可以发病，夏秋季是流行高峰， 符合消化道传染病发病的流行特点 年龄：儿童和青壮年为主 卫生条件较差的地区尤为多见。战争或洪 涝、地震等自然灾害时易有本病流行
伤寒杆菌特点
伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色杆状 菌，有鞭毛,能运动。在普通培养基上能 生长，在含有胆汁的培养基中生长较好
菌体裂解时产生内毒素引起发病
菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激 机体产生相应抗体，有助于诊断；表面 抗原“Vi”，有助于发现带菌者
伤寒杆菌特点
测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床 诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值 不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有 助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌 者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源， 因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义
髓样肿 胀期
溃疡期
疡 穿
坏死 伤寒脾
病理特点
最显著特征是以单核巨噬细胞为主的细 胞浸润
“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。 由巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤 寒杆菌及坏死组织碎屑而形成
“伤寒小结 / 伤寒肉芽肿” , 由伤寒细 胞聚积成团形成
伤寒肠道病理：伤寒肉芽肿
伤寒肝病理：伤寒肉芽肿
经胆道进入肠道 再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变 细胞和体液免疫等增强 细胞内细菌渐被消灭、病变渐愈、病人康复（病程第4周，恢复期）
致病因素
伤寒杆菌内毒素是重要的 致病因素
持续发热的发生机制主要 是内源性致热原所致
病理特点
全身单核细胞－巨噬细胞系统的增生性反应 以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著 伤寒的病理过程分为4期，即髓样肿胀期、坏死
吞入并未被胃酸杀者
进入小肠并侵入肠粘膜（巨噬细胞内繁殖）
经淋巴管
肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖
胸导管
血液循环（第一次菌血症，无症状，潜伏期）
血流
肝、脾、胆囊、骨髓等器官内大量繁殖
发病机制
再次入血引起第二次菌血症， 释放内毒素产生临床症状（病程1周，初期）
血流 继续播散全身各脏器及皮肤（病程第2-3周，极期）
伤 寒、副伤寒
河科大一附院传染病医院
伤寒
typhoid fever
概述
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓
脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等 主要的严重并发症：肠出血、肠穿孔 其基本的病理变化是全身单核—吞噬细胞
系统的增生性反应。尤其以回肠下段淋巴 组织变化最为明显 是我国法定的乙类传染病