静息电位的记录装置
（二）静息电位产生的机制 1. 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]o＞[Na+]i≈12∶1, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [ Cl- ]i<[ Cl胞膜对离子的通透性具有选择性
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
逆向轴浆运输
由轴突末梢向胞体的运输。 速度约为205 mm/d，其意义可能 为摄入神经生长因子等物质，对胞体 蛋白质的合成起反馈调节作用。狂犬 病毒、破伤风病毒及辣根过氧化酶 可经逆向轴浆运输，由外周向中枢转 运
（4）神经纤维对所支配效应器的作用
①功能性作用(functional action)：N元通过传导AP→递质 释放→调控所支配组织的功能活动； ②营养性作用(trophic action)：神经末梢经常释放某些营 养性因子，持续地调节所支配组织细胞的代谢活动，促进糖原 与蛋白质合成。
特征之一。 兴奋：当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活 动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应
过程或反应形式。
兴奋性
• • • • 可兴奋细胞：受刺激后能产生AP的细胞。 可兴奋组织：受刺激后能产生AP的组织。 种类：神经细胞，肌细胞及腺体。 兴奋性又可定义为细胞接受刺激后产生动 作电位的能力，动作电位又是兴奋的同义 词。 • 兴奋性的高低用刺激的阈值来衡量。
图示Na＋在膜内外的不平衡分布， 细胞外浓度高，而细胞内浓度低
图示细胞膜对Na＋具有通透性， Na＋由细胞外向细胞内扩散 图示由Na＋的扩散形成的电－化 学平衡电位
2.动作电位期间的膜电导的变化
内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成 膜外的正电荷流入膜内，称为内向电流（inward current）. 外相电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成 膜内的正电荷流出细胞外，称为外相电流 （outward current）
(4)离子通道的功能状态 Na+离子通道的状态：关闭（close）；激活 （activation）和失活（inactivation） M门
H门
动作电位的特征：
①具有“全或无”的现象 ②以脉冲的方式传导
③是非衰减式传导：即同一细胞上的AP大小不
随传导距离的改变而改变的现象。 动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。
电压钳技术
3.离子流与AP的形成 ①膜内外存在[Na+]差:膜外[Na+] ＞膜内[Na+]O ≈ 1∶10， ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、钠离子内流；形成AP的上升枝； K+通道激活而开放，形成AP的下降枝。
机制：
当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位
二、神经纤维及其功能
1.神经纤维的分类（根据电生理特性）
（根据直径和来源）
▲
对传入神经纤维多采用此类命名法
注：痛觉传入纤维习惯用Aδ 类纤维和C类纤维。
2.神经纤维功能及特征
（1）神经纤维的功能：传导兴奋
（2）传导兴奋的特征：
1）完整性：神经冲动的正常传导有赖于神经纤维结构与 功能上完整。 2）绝缘性：各神经纤维的兴奋只沿本纤维传导，互不干 扰。 3）双向性：神经纤维上任何一点的动作电位可同时沿神 经纤维向两端传导。 4）不衰减传导 5）相对不疲劳性：神经冲动传导时耗能远小于突触传递， 不易疲劳。
将逐步应用于临床。
作用机制： 神经营养性因子→N末梢的特异受体(TrKA、 TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体 →促进N元生长发育。
第二节
神经细胞的生物电现象
(Bioelectricity Phenomena of the Cell) 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位的测定和概念
第三章神经肌肉接头及突触传递 第一节 突触传递的过程； 一、突触传递的类型； 二、神经肌肉接头传递机制。 三、中枢神经系统内化学传递机制 第二节 几种主要的中枢神经递质 第三节 神经系统的运动机制 一、脊髓运动神经元的分类及作用 二、脊髓反射 三、脑干对肌紧张和姿势的控制 四、大脑皮层对姿势反射的调节 五、大脑皮层对躯体运动的调节 六、基底神经节对躯体运动的调节
运动神经元
联络神经元
(3)按所释放的递质分类
胆碱能神经元 肾上腺素能神经元 多巴胺能神经元等
（二）神经胶质细胞
数量 ：在人类的神经系统中，神经胶质细胞的数量约为
神经元数量的10～50倍。
种类：在周围神经系统，有施万细胞；在中枢神经系统，
有星形胶质细胞，少突胶质细胞，小胶质细胞。
功能
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 支持作用 绝缘和屏障作用 吞噬和免疫应答作用 物质代谢和营养性作用 摄取和分泌神经递质 维持合适的离子浓度 修复和再生作用
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放
Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的排斥→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） 膜外[K+] 、膜内[Na+] ↑ ↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→静息电位
动作电位的传播 1.动作电位在同一细胞上的传播-局部电流 •无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流
•有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。
2.动作电位在细胞之间的传播
• 结构基础：缝隙连接，电突触，
兴奋性及其变化 1.兴奋性 兴奋性：是机体的组织或细胞接受刺激后发生反 应的能力或特性，它是生命活动的基本
（3）神经纤维的轴浆运输
概念：在神经纤维内借助轴浆流动来运输物质的现象。
分类（双向双速） 1） 顺向轴浆运输（主要）：由胞体 向轴突末梢的运输。 快速：410 mm/d，运输有膜的细 胞器，如线粒体、含 递质的囊泡、分 泌颗粒等，对于维持突触的传 递功能和神经分泌功能具有重要意义。 慢速：1－12 mm/d，运输轴突生长和代谢 所需要的营 养物质，如微丝、微管等，对于轴 突的生长和 再生有重要意义。
如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、
蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩。
神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。 如：持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌 肉发生内在的代谢改变。
支持神经的营养性因子
目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分
离出多种支持N元生长、发育和功能完整性的神经营养性因子： 如：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神 经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)、睫状神 经营养因子、成纤维生长因子等。一些因子国内已人工合成，
神经生理学 青海大学医学院
李生花
《神经生理学》教学大纲
课程名称：神经生理学英文名称Neurophysiology 大纲内容及学时分配： 第一章神经系统的组成及电活动 第一节神经系统的组成及功能活动 一、神经元和神经胶质细胞 二、神经纤维传导兴奋的功能和特征 三、影响传导速度的因素和神经纤维分类；掌握神经纤维的轴浆运输功能 第二节 神经细胞的生物电现象 一、静息电位产生的机制，膜学说、离子学说及钠泵的作用 二、动作电位产生的离子基础 三、兴奋性周期性变化
第一章 神经系统的组成及电活动
第一节 神经系统组成
一、神经元和神经胶质细胞
（一）神经元 1011 组成神经系统的基本功能单位 1.神经元的一般结构和功能
（1）胞体 （2）突起：树突 + 轴突
2.神经元的分类 (1)按突起的数目分类
假单极神经元
双极神经元 多极神经元
(2)按神经元的功能分类 感觉神经元
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
二、动作电位及其产生机制
动作电位(action potential，AP):可兴奋细胞受 到刺激，在静息电位基础上产生的瞬时跨膜 电位，称为动作电位。
细胞的动作电位
锋电位
后电位
负后电位 正后电位
（二）AP产生的机制
1.电化学驱动力
2.兴奋过程中兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的 期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋 期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期 间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期 间。
兴奋性的周期性变化
返
分 期 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 兴奋性 降至零 渐恢复 ＞正常 ＜正常 与AP对应关系 锋电位 负后电位前期 负后电位后期 正后电位 机 制 钠通道失活 钠通道部分恢复 钠通道大部恢复 膜内电位呈超极化
细胞膜上的所有离子通道 都处于关闭状态，膜电位 等于零，各种离子电流亦 等于零
假定细胞膜对K＋具有通 透性，即K＋通道开放 gk>0), K+则依照浓度梯 度由细胞内向细胞外扩散， K＋电流不再是零而且膜 电位也不再是零而 是呈现外正内负的电位差
当膜电位等于K+的电化 学平衡电位时（－80mV)， K＋扩散的驱动力等于零 Ik=gk(Vm-Ek)，K＋扩散 停止，K＋电流又等于零
回
三、电紧张电位（略）和局部电位
概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部
电位），称局部反应或局部兴奋。
局部电位的特点：
①不具有“全或无”现 象。其幅值可随刺激强 度的增加而增大。 • ②电紧张方式扩布。 其幅值随着传播距离的 增加而减小。 • ③ 没有不应期， 具 有总和效应：时间性和 空间性总和。。