几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。
从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人中的重 要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急 性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症 反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭 （Multiple system orga failure，MSOF）。


典型的乙型肝炎病程
healthy liver
Chronic hepatitis
Cirrhosis
Cancer (HCC)
慢性炎症以及逐渐加深的肝脏损伤 Viral marker marker Fibrosis marker Tumor
一、肝损时的物质代谢变化：
（一）糖（Clucose）代谢变化 （二）蛋白质（Proteins）代谢变化
• T1/2 60H (2.5 days)
• 在以下患者的血清中
出现
- 维生素K缺乏的患者 - 使用华法林治疗的患者 - HCC患者
PIVKA-II：原发性肝癌的一种血清标志物
Liebman HA， et al . N Engl J Med 1984; 310:1427–31

在经活检确实为肝细胞癌的76个患者中，发现有69个患者(91%)的血清含有脱
• Tumor specific growth factor (TSGF) • Vascular endothelial growth factor (VEGF)
• Human Cervical Cancer Oncogene (HCCR) • Tumor-Derived Autoantibody (TAA) Etc.
PAP：有并发症及致死患者的血清PAP明显高于无并发症患 者，可预测AP患者有无并发症，动态评估疾病严重程度。
Thanks!
梗阻因素：胆石、蛔虫胆汁反流胰液激活 暴饮暴食：胰液过量分泌，胰管梗阻 胰腺创伤：外伤、ERCP 胰腺缺血：低血压、血管病变 高钙血症：胰蛋白酶活化，胰管结石，胰液分泌增加。 特发性胰腺炎
其它：药物，病毒感染,妊娠，内分泌和遗传因素。
发病机制
胆汁反流 胰酶激活 十二指肠液反流
胰腺蛋白酶破坏弹性组织， 胰腺充血坏死 磷脂酶A激活细胞膜的磷 脂，使卵磷脂转变为溶血 卵磷脂，引起胰腺和胰周 组织的广泛坏死 脂肪酶使脂肪分解坏死， 并与钙离子结合形成皂 化斑，可使血钙降低
C反应蛋白:发病入院后1天即可升高，72小时后 CRP>150
mg/L，并持续增高提示胰腺组织坏死可能。 CRP值的变化与急性胰腺炎（AP）的预后分数呈正相关， 诊断胰腺坏死的敏感性达67%-100%。
IL-6:为急性实相反应蛋白，与CRP变化呈正相关，但高峰 值较CRP早，动态测定IL-6水平增高提示预后不良。诊断 重症急性胰腺炎（SAP）的敏感性和特异性分别可达100% 和71%。 TAP：是随胰蛋白酶原激活释放的裂解肽，发病后即显著 升高，尿TAP测量诊断SAP的准确率为87%，敏感性为80%， 特异性90%，优于CRP测定。
自我消化
1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：
SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症， 表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远 隔部位引起全身性炎症。
诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立:
1. T > 38℃ 或 < 36℃ 2. 心率>90次/min 3. 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg 4. WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10%
SMMC 7721 外源性DCP促进肝癌细胞的生长，且存在量效关系
HepG2
DCP是可与AFP媲美的临床原发性肝癌标志物，具
有良好的诊断敏感性和特异性，可用于辅助临床 原发性肝癌患者的早期诊断；
肝癌细胞产生DCP，自分泌和旁分泌的DCP促进肝
癌细胞及血管内皮细胞的生长、迁移；
DCP的致病机理与KDR-PLC-γ-MAPK
据此重症急性胰腺炎（SAP）的全过程可以简单地归纳为：
急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。
病程分期

SAP病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程， 有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、 肾功能障碍和脑病等并发症。 2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部 真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现 为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不 畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型
（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%来自胰腺。如 果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高则急
性胰腺炎可能性小。
淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%—4%。
主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值＜1。
血清脂肪酶：常在起病后24—48h开始升高，持续7—10天， 对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性较高。 但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。
及Erk1/2 MAPK
信号传导通路密切相关。
胰腺功能

1）外分泌：
胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营 养成份。

2）内分泌： α 细胞：胰高血糖素； β 细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠肽(VIP)等。
病因

肝胆胰疾病检验进展
肝胆系统疾病
• 胰腺疾病
概述：
Liver（肝脏）：人体最大 的实质性器官，最大的腺 体，几乎参与体内的一切物质代谢 Gallbladder（胆囊）：肝的附属器官，起着 储存及浓缩胆汁的作用，胆汁由肝分泌

我国肝病人群数量巨大，危害严重；常见的肝胆疾病包 括：急/慢性肝炎，肝硬化，肝性脑病，肝癌，胆管梗阻 性疾病等 ； 乙型肝炎病毒（HBV）相关肝病位居我国肝病谱的首位， 约有9300万慢性乙肝病毒感染者，慢性乙肝患者2000 万，每年大约有35万人死于HBV相关的终末期肝病（肝 硬化、肝衰竭、肝细胞癌）； 降低HBV相关终末期肝病的发生率和病死率，迫切需要 实现对疾病进展的全程监测和有效干预阻断，破解相关 重大科学问题。
血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降，持续 3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定
反映病情的轻重。
尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降慢，持续
1—2周，适用于就诊较晚的病人。
胸腹水淀粉酶：有诊断意义。
三、肿瘤标志物检查：
现有肝癌相关肿瘤标志物
AFP及其异质体
GP
AFP-L3
*
73
PIVKA-II α
- L -Fucosidase (AFU)
CA CA
19-9 125
Candidate HCC Serum Markers
• • • • • Glypican-3 (GPC3) Transforming Growth Factor- 1 (TGF- 1 ) Insulin-Like Growth Factor (IGF) Interleukin (IL)-6 and IL-10 γ-Glutamyl Transferase (GGT)
3、LPX（脂蛋白X、阻塞性脂蛋白）
脂溶性物质不能从胆管中流出，逆流入血，血中蛋白质 与其结合形成脂蛋白颗粒，即为LPX。
二、肝损时的血清酶学检查
反应肝实质细胞损伤为主的酶 （一）肝细胞通透性增加
（二）肝细胞坏死
反应胆道梗阻及胆汁淤积的酶
肝损时的血清酶学检查
一、肝细胞通透性增加 二、肝细胞坏死
肝内利用
肝外利用 支链氨基酸 Leu、Ile、Val 肝损时比
芳香族氨基酸 Trp、Tyr、Phe 支/ 芳 3-3.5 / 1
值下降
（三）脂代谢变化
1、血清载脂蛋白下降
除Apo48外，均由肝脏合成
2、血清中Che/Ch 比值下降 胆固醇 + 卵磷脂 脂 胆固醇 + 磷脂 LCAT Che 胆固醇酯 + 溶血磷
（三）脂代谢变化
（一）糖代谢变化
1、维持血糖浓度的恒定
糖原合成与分解
糖异生
其他单糖转化
进食：餐后高血糖
2、糖耐量检查（肝源性低血糖）
空腹：低血糖
糖耐量曲线异常
（二）蛋白质代谢变化
1、血清蛋白电泳
γ球蛋白一直> 20% ： β-γ桥 ：
慢性肝炎 肝硬化
2、蛋白质合成：合成血浆蛋白 3、氨基酸测定
肝损时的血清酶学检查
碱性磷酸酶（ALP）：
分布：肝、骨、肾、小肠、胎盘 代谢：肝脏ALP经胆汁排入小肠 意义：增高（胆汁淤滞、骨疾病） ALP同工酶：
灭活后
活性 < 20% 良性
来源于肝
肝损时的血清酶学检查
γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）
分布：肾、肝、胰腺
血清中γ-GT 来源于肝胆系统
意义：胆汁淤滞、 肝癌、 酗酒

行肿瘤手术切除术的2名患者和1名使用化疗的患者，其血清异常凝血酶原浓
HCC diagnosis: DCP 0.80-0.86) AFP 0.73-0.81)
0.85 (95% CI
0.77 (95% CI
Early HCC diagnosis: DCP AFP