诊断和鉴别诊断

诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常，同时，除外继 发性高血压。
分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。

表２
高血压患者心血管危险分层标准 高血压 １级 ２级 ３级
其他危险因素和病史
环境因素： 二、 饮食
摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。


三、精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。

四、其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症

症状
大多无明显症状；约20%患者在体检时或者并发心、脑 肾等并发症是才发现； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 以上症状与血压有一定关联，即如果血压降至正常，上述症 状未缓解或加重，应注意除外其他原因引起。

体征：原发性高血压特征较少，但周围血管征及心脏杂
音是检查重点。 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 若颈部或腹部出现血管杂音，往往提示继发性高血压的可 能。
恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。

胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
高血压的危害



心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
（mmHg) 理想血压 正常血压 正常高值
高血压
1级（轻度） 亚组：临界高血压 2级（中度）
109 3级（重度）
单纯收缩期高血压 亚组：临界收缩期高血压
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
病
因
总的来说：原因不明，与下列因素有关 一、遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ AT1 醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构 ACE 血管紧张素Ⅱ
高血压
四、细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
钙泵活性降低
心、血管重构
五、胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
发病机制
不明，但主要集中在以下几个环节

一、交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
高血压
二、肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加


三、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统 激活

高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类， 见表1）
表1 类别
血压的定义和分类 收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130～139 140～159 140～149 160～179 ≥180 ≥140 140～149 和 和 或 或 或 或 或 和 和 舒张压 ＜80 ＜85 85～89 90～99 90～94 100～ ≥110 ＜90 ＜90
原发性高血压 （primary hypertension)
原发性高血压 （primary hypertension)
内容： 诊断标准 病因 发病机制 危害 临床表现及并发症 诊断及鉴别诊断 实验室检查 治疗
原发性高血压 （primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主 要表现的临床综合征。
无危险因素
１－２个危险因素 3个以上危险因素或糖尿 病，或靶器官损害
低危
中危 高危
中危
中危 高危
高危
极高危 极高危
有并发症
极事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。

其他心血管病危险因素
一、年龄：男性＞55岁、女性＞65岁；
二、吸烟； 三、血脂：血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 四、糖尿病； 五、早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55 岁）； 六、肥胖； 七、缺乏体力劳动；。
原发性高血压 （primary hypertension)
血压升高的判断：安静休息、坐位、非降压 药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均 值高于正常。
诊断标准

高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/ 或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛， 左心衰或高血压脑病。




高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制， 脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层

靶器官损害
一、左室肥厚（心电图或超声心动图）；
二、蛋白尿和／或血肌酐轻度升高(尿蛋白 <300mg/24h; 血肌酐<133μmol/L)； 三、超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；
四、视网膜局灶或广泛狭窄。

并发症 一、心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后
或心力衰竭）； 二、脑（卒中或TIA）； 三、肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 133μmol/L）或尿蛋 白＞300mg/24h; 四、 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 五、视网膜病变≥Ⅲ级。