心力衰竭呈慢性经过时，由于 钠水潴留和血容量增加，发生静脉
淤血、组织水肿及心腔扩大。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
一、病因
(Causes)
(一) 心肌受损 （Impaired myocardium）
(一) 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞坏死
（myocyte necrosis）
心肌细胞凋亡
（myocyte apoptosis）
(二)心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性
原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
三、心脏各部舒缩 活动不协调
(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart)
第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响
(Systemic congestion) 当CVP>16 cmH2O时，即出现 体循环淤血征，见于右心衰竭及
全心衰竭。
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现
二、诱因
(Predisposing factors)
感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱
妊娠和分娩
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure)
按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
力，反映右心功能。
二、后向衰竭
(Backward failure)
后向衰竭亦称静脉淤血综合征 (syndrome of venous congestion)，包括:
体循环淤血 (systemic congestion)
肺循环淤血 (pulmonary congestion)
(一) 体循环淤血
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样
杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹
部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水
肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？
第十五章 心功能不全
（Cardiac insufficiency）
第一节 概述
（General description）
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure) 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要
心力衰竭与心功能不全
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
(二) 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 高血压;肺A高压;主A、 射血阻力↑ 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑
为什么部分全心衰竭是由
左心衰引起？
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
2.心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
磷酸肌酸激酶
磷酸肌酸(CP)
肌酸
心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓
3. 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
在一定范围内，心输出量↑
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 增加前负荷
(Increased preload)
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常状态下
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍
(Impaired excitationcontraction coupling)
1. 肌浆网处理Ca 功能障碍
肌浆网Ca 摄取能力↓
2+
2+
肌浆网Ca2+储存量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓
2. 胞外Ca2+内流障碍
交感神经兴奋 去甲肾上腺素
β-受体 Ca2+通道开放
(Neurohumoral activation)
交感－肾上腺髓质系统激活
(activation of sympathetic-adrenal medulla system)
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activation of renin-angiotensinaldosterone system)
为什么肥大心肌最终转为衰竭？
第五节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
心肌正常舒缩所需要的基本物质：
（一）收缩蛋白
①肌球蛋白（粗肌丝）
②肌动蛋白（细肌丝）
（二）调节蛋白 ①向肌球蛋白
②肌钙蛋白
（三）钙离子 （四）ATP
一、心肌收缩力降低
(Decreased myocardial contractility)
3. 射血分数 (ejection fraction)降低
射血分数是每搏输出量与心室
舒张末期容积的比值。
4. 心室充盈(ventricular filling)受损
（1）肺动脉楔压（PCWP）升高 是用漂浮导管通过右心进入肺 小动脉末端而测出的，可以反映左
室功能状态。
（2）中心静脉压（CVP）升高 是指右心室和腔静脉内的压
肺循环淤血征，见于左心衰竭。
呼吸困难的表现形式:
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血
心率加快，舒张期缩短
三、结构性适应
(Structural Adaptation)
心肌重塑
（myocardial remodeling）
心肌细胞 非心肌细胞 细胞外基质 心脏结构、代谢
基因表达改变
和功能发生改变
心肌细胞重塑
（Myocyte Remodeling）
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
3.
2+结合障碍 肌钙蛋白与Ca
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和 力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+
结合部位。
二、心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
细胞内钙离子复位延缓
心肌细胞体积增大，重量增加
反应性心肌肥大
部分心肌细胞丧失时 超负荷性心肌肥大
长期负荷过重引起
（1）向心性肥大
(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤 维呈并联性增生。
（2）离心性肥大
(eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心
肌纤维呈串联性增生。
机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤 血减轻
端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难的 发生机制:
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤 血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
(Consequences of the pumping dysfunction)
一、前向衰竭
(Forward failure)
前向衰竭亦称低排出量综合征 (syndrome of low output)，特点为: 1. 心输出量 (cardiac output,CO)减少 2. 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 心脏指数是单位体表面积的每分心 输出量。