全身表现
活动期：低热或中等发热，重症或有合并症 者高热，心率增快。
病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫 血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍 等表现。


肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体 炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、 口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管 炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓 塞性疾病。
诊 断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、 腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症 状者，在排除其他疾病的基础上。具有上 述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘 膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象 中至少1项。
诊断步骤
临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊 本病时应作下列检查：
1．多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴

2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、 WBC及巨噬细胞。 病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化
3、自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UD p－ANCA 14％～98％ （抗中性粒细胞胞浆抗体） CD ASCA 56％～92％ （抗酿酒酵母抗体）
溃疡性结肠炎的分期治疗
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活动期UC的处理
轻度UC的处理： 可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）
制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨 基水杨酸（5-ASA）制剂。病变分布于远段结肠者可 酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸 钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或 用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠 治疗。
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌 及其产物在IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明
显差异
遗传因素致病的主要依据
※
家族发病率高，29.4%~34%有家族史
※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞
※ 一级亲属发病率高
※ 种族差异：白种人发病率＞黑种人；

病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、 灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、 触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减 少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。 病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生，出现假性 息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。

临床表现

起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴 发起病。
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。
本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别。
病因和发病机制
一、感染因素 病原微生物、食物抗原 非特
异性促发因素
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)， 能刺激上行调节的炎症介质释放 ※ 某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似， 对易感者可诱发自身免疫反应
※ 常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发 性硬化性胆管炎，银屑病等）
※ 遗传基因不同：CUC与HLA-DR2 相关联，Crohn氏病 与HLA-DQB1相关联
三、免疫因素
促发因素 易感者，激发肠
粘膜亢进的免疫炎症反应。
免疫调节紊乱—新观点
TH1亚型 CD4+细胞 肠固有膜 T 细 胞 TH2亚型
分泌抗炎因子
IL4、IL10 分泌促炎因子 IL—2、IFN
免疫上 调作用
介导细胞 免疫反应
NK细胞反应
免疫下 抑制
条作用
巨噬细胞因子形成 IL—1和TNF产生 超氧化物阴离子形成
TH3亚型
分泌TGF—β
下调TH1 细胞作用
三个亚类T细胞表达不平衡
免疫调节紊乱、肠道炎症反应
免疫调节紊乱—最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞（Tr/Tp）平衡紊乱
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皮质类固醇
适应症：

急性暴发型并发中毒性巨结肠症者 慢性型复发期，病情严重者 并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血 及皮肤、眼部合并症者

慢性期患者经多种治疗无效者
泼尼松 40～60mg/d，分次口服，病情缓解后， 逐渐递减至10～15mg/d，可维持月余或数月。
免疫抑制剂
硫唑嘌呤1.5-2.5mg/kg/日，分次口服，疗程约1年。

根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎。 根据病期可分为: 活动期 缓解期

并发症
中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重 症病人。病情急剧恶化，毒血症明显， 脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛， 肠鸣音消失，WBC↑↑ 。 X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可 引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使 用抗胆碱药或鸦片酊诱发。
甲氨喋呤(MTX)每周15mg1次顿服，肌肉注射，疗程
12周，比口服此制剂18周的疗效要好。 环 孢 霉 素 -A(Cyclosporine-A)2-7.5mg/kg/ 日 ,iv 或口服。
免疫调节剂
左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3 天。 干扰素．Ts-r球蛋白．青霉胺等对UC均有 一定的疗效，可选用。
传统理论把CD4+T细胞分为辅助性T细胞（Th细胞） 和抑制性T细胞（Ts细胞）。最新观点把CD4+T细胞分 为调节性T细胞（Tr细胞）和致病性T细胞（Tp细 胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能 将抗原特异性T细胞剔除，又不能产生足够的Tr细胞 来限制Tp细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性 抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反 应而造成肠道局部组织损伤。

病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期 交替，少数持续并逐渐加重。
诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感 染等。 临床表现与病变范围、病型及病期有关。

消化系统症状
腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠 吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与 便秘交替出现 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便 血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。
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炎症介质作用
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、 组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子， 白介素１及神经肽等炎性介质的参与有关，它 们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有 的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的
药物都与抑制炎性介质的作用有关。
遗传因素
免疫调节异常肠 道屏障损伤对致 病原攻击易感性
以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。
2. 乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活
检，暴发型和重症患者可以暂缓检查。
3．钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及
范围，同时除外肠道其他疾病。
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 阿米巴肠炎 慢性血吸虫病 大肠癌 肠易激综合征 Crohn病

溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别

根据病情严重程度分型
①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发 热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次 /d以上，仅伴有轻微全身表现。 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T ＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞ 30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明 显减轻。
节段性全壁炎，有裂隙状溃 病变主要在黏膜层，有浅溃疡、 疡，非干酪性肉芽肿 隐窝脓肿，杯状细胞减少
治 疗
控制急性发作，维持缓解，减少复发，防 治并发症。 一般治疗：强调休息、饮食和营养。纠正水、 电解质失衡， 输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应 禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹 泻对症处理，控制继发感染。
UC镜下的特征
浅表性 连续性 亲和性 非特异性

3. 结肠镜检查：
特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出 血。 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈 弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充 血、水肿。 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变 钝或消失。 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、 腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
定 义
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症 为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、 中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不 明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾 病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC） 和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
临床分型
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合 分型。 根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作。 ②慢性复发型—发作与缓解期交替。 ③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的 急性发作。 ④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身 毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠 穿孔、败血症等并发症。
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清 楚，目前认为由多因素相互作用所致， 主要包括环境、感染、遗传、免疫等 因素。
IBD相关因素

无菌便无炎症性肠病 有菌不一定有炎症性肠病

溃疡性结肠炎
（ulcerative colitis）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎 性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃结：乙状结肠，中度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃结：横结肠
溃 结 ： 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查： 目的：① 确定病变部位和范围 ② 了解病变活动性和严重性 ③ 确诊并发症和鉴别诊断 表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈 毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也 可见多个小的原形充盈缺损。 ③ 结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变 细，可呈铅管状。 ④ 息肉形成