我对衰老的认识和感想衰老这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化、死亡率上升。
衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。
千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。
自有史记载以来，我国古代的人们就一直在寻求延年及养生的方法。
那么衰老是如何发生的呢？对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，同时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在。
人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，使人类最大限度地延长生命。
探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。
祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。
国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于我们认识衰老起到积极的作用。
但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。
关于衰老发生的机理，迄今为止，还没有一种假说能够独立地、完满地阐明衰老发生的根本原因。
证据比较充分的有与遗传基因密切相关的“分子交联”学说和“错误成灾”学说以及由于细胞间胶原物质积存过多，导致衰老的细胞间物质学说。
细胞间物质，是指由细胞产生，并分泌到细胞或细胞间的一些物质。
如透明质酸、胶原等。
透明质酸是一种大分子物质在保持组织的水分方面有重要作用，青年期透明质酸多，皮肤润泽和丰满。
但随着衰老，透明质酸减少，而代之以胶原增加。
胶原不仅缺乏弹性，而且不容易被分解，因而营养物质既难进入细胞，而细胞的排泄物亦难以排除，因而细胞的新陈代谢低下，最终导致细胞衰老。
特别是当毛细血管、淋巴管及细胞之间，一旦出现胶原，衰老很快就会出现。
据生物学家洛信博士测定，65岁以上的老人，细胞含水量只有青年期的八成左右。
而动胜硬化就是由于动脉壁发生了上述现象。
当血管发生硬化，血液流动受阻，势必引起各器官严重的机能障碍。
老年人多伴有动脉硬化。
此外，在免疫功能异常及衰老时，还会出现一种细胞间物质——淀粉状蛋白AMYLOID，也能引起机能障碍。
患者在10至20岁时，就出现白发、脱发、皮肤老化等衰老症状，且常并发动脉硬化、糖尿病等成人病，大约在45岁时就夭折了。
其早老的原因被认为是：细胞内的透明质酸以异常快的速度被排出，因而不充分发挥作用，导致细胞衰老所致。
随着时代的发展，产生了一系列新的学说，包括差误学说，自由基学说，自身免疫学说，网络学说，端粒酶学说等。
它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高，但是目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。
衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因，人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策研究的重要发展。
而这些所有的问题都需要从我们人类自身也就是基因上去探索。
究竟遗传与长寿有什么样的关系？最好的例证来自一个双胞胎实验。
针对1870年至1900年出生的2872名丹麦双胞胎所作的调查发现，同卵双细胞的死亡年龄比异卵双胞胎接近，显示出基因的影响。
不过影响并不很强：长寿的遗传性在男性约为26%，女性约为23%，而决定人能活多久的变数，大部分是在于看来毫不相关的个人因素而非家族因素。
就是这还算普遍的长寿遗传性，也可能分布在很多不同的基因上。
有庞大的数字不禁令人却步，尤其第一手资料又那么少（自有遗传学以来才只有几个世代而已）。
但有些人依然不畏困难，想要找出衰老的基因。
1976年，罗斯在英国瑟斯克大学做遗传研究生的时候，开始在牛乳瓶中培养他的“家族”。
他在瓶中装满营养物质，放了两百双受精的雌果蝇进去。
五周后，果蝇已经达到生育期的尽头，罗斯收集了依然健康且有生育力的果蝇卵，养育新的一代。
再过五周，他又收集了最长寿果蝇的卵，不断重复这样的过程，每一次都选择最长寿果蝇的子孙。
果然如他预期的，新一代的果蝇都活得比上一代的稍微长久。
如今，罗斯已经培育出百万双果蝇，而且这些果蝇还在继续繁殖，经过长寿的筛选。
罗斯现在有加州大学厄文分校五十名研究助理协助他做这个研究，目前他所培育的果蝇寿命已经是祖先的两倍，而且还在持续增加。
如果他们是人类，寿命就已经达到140岁了。
罗斯称这些寿命长达120天的果蝇为“马撒拉果蝇”（Methuselah）。
马撒拉是圣经中以为寿星的名字，他活了969岁。
罗斯的实验说明了两个重点。
第一，基因在衰老的过程中举足轻重，长寿的果蝇并不是因为医药的进步、保健制度或者是汽车安全带而延长寿命的，他们和其他果蝇的不同只在于基因，而且是在罗斯以培养而非敢于的方式“自然”生成的；第二，衰老基因的数量必然非常庞大，如果只是少数几个基因，那么罗斯的实验老早就可以结束了，因为只需几个世代就可以选择出最优良的基因，罗斯依然在培育长寿的果蝇，以为这依然还有许多尚未找出的衰老基因库，而要找出这些基因们必须先了解衰老基因如何运作。
爱莫瑞大学医学院的华勒斯博士曾展示细胞老化的幻灯片。
24岁时的细胞在幻灯片上不但紧绷，而且展现了完好的色带。
33岁时，色带依然清楚但边缘已经开始模糊了。
随着年岁增加，色带开始松坠退化，在最后一张94岁的幻灯片中，可以看到原先的色带已经完全消失，只剩下一片朦胧。
这些幻灯片展现了年岁如何侵蚀了包含在粒线体的DNA。
我们以16569个碱基的粒线体基因组展开生命，但随着我们老化，细胞分裂，总有错误、省略和删除。
而由于失去的DNA不能取代，因此人到了80岁，就几乎没有任何基因组能保持原封不动了。
众所周知，复印过多遍的文件很难阅读，人类衰老也有着相同的道理，细胞在经过多次复制之后便很难准确地识别它的基因，这也导致了和年龄有关的疾病的发生，如：乳腺癌、骨质疏松症、老年痴呆症等。
就像被弄污的复印件，劣质的基因在复制过程中会出现错误，也就是说，衰老的丧失了精确复制自身的能力，就如同癌细胞不能停止繁殖一样，衰老曾被认为是由于细胞停止分裂所造成的，新的研究发现衰老是由于细胞的再造过程中失去质量控制所致。
一项受试者包括一个7岁、一个9岁、两个37岁、三个90岁以上人，以及两个分别为8岁和9岁患有早衰疾病的孩子的研究，通过DNA显微排列技术，科学家发现在较老的人体细胞中有1%的基因已经发生了改变。
而一种罕见的基因失调导致早衰孩子的过早衰老。
如果接下来的研究可以确认这一组基因缺失影响人的衰老，也许组织这种基因作用的药物将被研究出来，而人类将不会对衰老有过多的担心。
失去DNA是另一种更普遍的退化过程——氧化——的迹象。
每一个人体细胞每天都是用约一兆分子的氧气，但并非所有的氧气都是好的。
含有自由基这种未配对电子的氧气，是人体内最活泼也最具破坏性的毒素。
由于自由基多带一个负电，因此会胡乱把自己依附在多种不同的分子上，它们攻击DNA、蛋白质和脂质，造成皮肤上的老人斑，也破坏细胞的修复和再生。
氧气和金属结合时，称作生锈，而当由氧气生成的自由基攻击人体细胞的时候，就称作老化。
我们赖以维生的呼吸，其实也使我们的身体生锈，因此等于屠杀自己。
我们年轻健康的时候，细胞能够修复和取代自由基造成的破坏，但当氧气攻击修复和取代的机制时，我们的细胞新陈代谢和造成突变的DAN（包括导致癌症者）就容易受损。
氧化的老化理论可以预言：促进自由基产生和破坏的基因，会加速老化，而组织自由基或增进细胞保护自己能力的基因，就能延长寿命。
学者已经在一种非常不可能的生物身上测试这种理论：一种小虫。
这种以细菌为食的圆虫只有一毫米长，是雌雄同体，亦既可以自行授精，只活九天。
它的基因至少有四成和人类相同，而它短暂的生命也可以极度压缩的形式，反映出人类的寿命。
这种虫在衰老的过程中，最先是丧失生殖力，接着动作逐渐延缓，保证自己不受氧化伤害的能力也衰退，DNA中积累了错误和改变，尤其是在粒线体DNA上，接着死亡到来。
如果悉心培育，可以产生一群超级小虫，能够有五倍于一般的寿命，相当于人类活到350年左右。
这是借着结合数种和衰老有关的不同的基因而达到的。
第一个延长寿命的突变，在名为“年龄一”（age—1）的基因中发现。
这个基因的突变异种寿命是正常圆虫的两倍，而且在年轻时期和其他圆虫一样健康活泼，繁殖力强。
这种变种老化时，不论丧失行动能力的速度或是粒线体DNA突变的累积，都比其他的虫慢得多。
科学家想要了解，这些虫得以长寿是都因“年龄一”基因保证他们免受自由基之害，因此让这些虫暴露在高密度的氧气或是制造自由基的化学物质中。
变种虫的确在几方面表现得比一般虫子更强健，他们更能抵抗自由基、热度及紫外线（制造自由基）。
变种的细胞促进两种酵素的量：过氧化氢酶和过氧化物歧化酶，而这两种酵素能够把有毒的自由基转为较温和的分子。
因此，拥有“年龄一”基因的虫，的确更能抗氧化。
另一种编译也减缓了这种虫的生理时钟。
拥有这种称作“时钟”基因的虫，发育叫一般的虫慢，生活的步调也较慢。
他们的一切都放慢速度：胚胎的发育延迟了，细胞的分化得花更长的时间，动作和游泳步调慢吞吞，甚至排便也放满了速度，死亡亦然。
他们的寿命增减了一半以上，仿佛这些虫生活在时间减缓的另一个世界。
对于这种延长的寿命，一种可能的解释是基因减少了自由基的累积，或是增加了分解毒素的酵素累积。
甚至正常的虫对生命的步调，都比人类又更高的控制力。
在遭逢旱灾或饥荒时，虫子可以蛰伏进入冬眠期，等情况改善再恢复正常生活。
某些基因突变促进了这种冬眠的状态，使寿命加倍，在冬眠期，虫子不吃不动（也不会累积由自由基而来的损害），但依然存活。
学者让冬眠期长和生理时钟慢的虫杂交，培育出寿命长达一般虫五倍的虫子，破了纪录。
在虫子中所发现的延长寿命基因很重要，因为它们和氧化压力相关，这是和造成人类衰老相同的机制。
科学家们不光研究虫子，还研究老鼠。
欧洲肿瘤研究所的科学家说，通过实验表明，只要取出一种控制细胞修复功能的基因，就可以使普通老鼠的寿命延长。
进行该项研究的负责人佩里奇说，科学家早已发现，在衰老过程中，细胞会因氧化反应而受损。
在过去的实验中，研究人员发现了一种控制P66SHC蛋白的基因，它就如同一个电源开关一样，当它接通时，P66SHC蛋白就可以及时修复受损细胞，反之，则受损细胞死亡。
他解释说，去除这种基因，P66SHC蛋白便可经常处于“接通状态”，使因氧化而受损的细胞迅速获得修复。
他说，他和他的研究人员培育出的去除这种基因的老鼠，其平均寿命较一般老鼠高出35%。
通过以上的介绍，我们知道人类在探索长寿的道路上已经迈出了决定性的一步，不同的试验、研究，已经从多个角度对寿命与基因的关系作了很高价值的发现，人类寿命大幅度延长已经不是遥不可及的事情了，个体的长生、千岁的寿命不再只是梦想而已。