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儿科学腹泻病


不明原因
轮状病毒
细菌 星状病毒
腺病毒 杯状病毒
大肠杆菌 星状病毒
腺病毒 杯状病毒
From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottRaven; 1996:1659.
毒素进入血循环
肠蠕动增强 中毒症状
腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒
饮食不当引起腹泻发生机理
临床表现
按病程分类: ◆ 急性腹泻:连续病程<2 周 ◆ 迁延性腹泻:2周至2个月 ◆ 慢性腹泻:>2个月 ? 根据腹泻的严重程度:
轻型腹泻 重型腹泻
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临床表现
轻型腹泻:常由饮食因素和肠道外感染所致。
消化道症状:腹泻次数增多,稀便或水样便,黄色或黄 绿色,味酸。呕吐少见,腹痛轻微。便检有大量脂肪球。 全身中毒症状:无。 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调:无
◆ 总论 ◆ 分类 ◆ 易感因素 ◆ 病因 ◆ 发病机制 ◆ 临床表现 ◆ 几种常见类型肠炎的临床特点 ◆ 迁延性腹泻 ◆ 诊断 ◆ 鉴别诊断 ◆ 治疗
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总论
定义:多病原
大便次数增多
多因素
大便性状改变
腹泻/呕吐
(严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱)
年龄:6个月~2岁 <1岁者约占 50%。
季节:四季均可发病,病毒性—秋末、春初, 细菌性—夏季,非感染性腹泻 — 各季节。
炎症改变 (充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡)
水和电解质不能完全吸收 腹泻
便中WBC, RBC 大量增加 严重中毒症状
侵袭性肠炎发病机制
食物质、量不当
食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降
肠道下部细菌上移并繁殖
分解食物
发酵、腐败
内源性感染
有机酸(乳酸、乙酸) 肠腔内渗透压增高
胺类
肝解毒功能不全
肠道菌群
肠道黏膜上皮 肠道免疫系统
消化系统的三个防御系统
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易感因素
◆ 消化系统发育不成熟 ◆ 入量多,消化负担重 ◆ 防御差(酸低,SIgA↓) ◆ 肠道菌群失调 ◆ 人工喂养
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易肠道菌群失调
100
s m
90
micro-organis
80 70 60
oftotalfaecal
50 40 30 20
病因
◆ 感染因素: 肠道内感染经粪--口途径
病毒(轮状病毒) 细菌(大肠埃希菌) 真菌、原虫、肠道外感染(症状性腹泻)、抗 生素相关性腹泻
◆ 非感染因素 饮食:量、质、酶、过敏 气候:冷、热
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轮状病毒颗粒
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引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布
发达国家
欠发达国家
不明原因
轮状病毒
寄生虫 其他细菌
腹泻病
2002年发展中国家 5岁以下儿童主要死因
WHO/UNICEF. Clinical management of acute diarrhea
18% 25%
23%
15%
10% 4% 5%
急性呼吸道感染 腹泻 疟疾 麻疹 艾滋病 围产期疾患 其它
Sources: The world health report 2003, WHO,Geneva.
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分类
按病因分: 感染性 :病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性 :饮食性、气候性、其他因素。 按病程分: 急性:<2周
迁延性 :2周至 2个月 慢性:>2个月
按病情分: 轻:仅有便次、大便性状改变,无 脱水及水电解质改变或全身症状。
重:腹泻同时伴有脱水和电解质改变和 / 或全身感染中毒症状。
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易感因素---免疫系统发育不成熟
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临床表现
重型腹泻:消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质 紊乱 消化道症状:腹泻加重,有时可有粘液血样便,呕 吐明显,常有厌食,恶心,腹痛和腹胀。 全身中毒症状:精神萎靡,烦躁不安, 意识朦胧甚至 昏迷。 明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
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婴幼儿脱水表现特点
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几种常见类型肠炎的临床特点
出,最长6天内可检测出病毒抗原
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产毒性细菌引起的肠炎
发病季节:多发生在夏季; 症状:起病较急;腹泻和呕吐,无明显全身感染中毒症状; 大便:水样或蛋花样,无粘液脓血,镜检无白细胞; 脱水:常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱; 预后:自限性疾病,自然病程 3~7 天。
轮状病毒肠炎:Rotavirus Enteritis 病原体:人类轮状病毒(HRV)
发病季节:秋冬寒冷季节多见。 发病年龄:多见于6个月~2岁婴幼儿。
症状: 起病急; 常伴发热和上呼吸道感染症状; 呕吐常先于腹泻出现; 全身感染中毒症状较轻。
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轮状病毒肠炎特点
大便性状:稀水蛋花汤样,无腥臭味,少量白细胞。 脱水:多为等渗性脱水,伴酸中毒和电解质紊乱。 并发症:可侵犯肠道外脏器,引起惊厥、心肌受累等。 预后:自限性疾病,病程3~8天。 病毒抗原检测:感染后1~3天既有病毒从大便排
发病机制
“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收 的具有渗透活性的物质。
“分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多。 “渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出。 “肠道功能异常”性腹泻:肠道运动功能异
常。 多种机制共同作用下发生。
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病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制
粘膜受累,绒毛被破坏
绒毛缩短 微绒毛肿胀,紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀
双糖酶活性下 降
载体减少Βιβλιοθήκη 双糖(乳糖)吸收减少葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍
部分乳糖分解为小分子的乳酸
消化吸收面积减少 营养物质吸收减少
渗透压增加
水样腹泻 病毒性肠炎发病机理
产毒性大肠杆菌
在小肠上部,通过 菌毛上的粘附因子
附着到小肠粘膜上进行繁殖
肠毒素
不耐热肠毒素 Labile toxin, LT
激活
腺苷酸环化酶
细胞内ATP
cAMP ??
耐热肠毒素 stable toxin, ST
激活
鸟苷酸环化酶
GTP
cGMP ??
抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水,并促进Cl-分泌
肠液中Na +、Cl-和水总量增多,超过结肠吸收限度
大量水样腹泻
肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例
侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖
% 10
0 0
母乳喂养
5 10 15 20 25 Days
人工喂养
100
ms 90
micro-organis
80 70 60
oftotalfaecal
50 40 30 20
% 10
0 0
双歧杆菌 大肠杆菌 类杆菌
5 10 15 20 25 Days
According to Harmsen et al., 2000
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