复习题（2013-2014）一、名词解释：1、感应性（生物反映性）2、静息电位3、易化扩散4、单纯扩散5、受体6、钾平衡电位7、EPSP8、IPSP9、陈述性记忆10、非联合型学习 11、工作记忆12、即时记忆 13、突触可塑性 14、抑郁症 15、抑郁症的生物胺假说 16、初级神经胚 17、编码 18、感受器 19、颜色的三原色学说 20、听域 21、牵张反射22、肌梭23、最后公路 24、脊休克 25、血脑屏障 26、痛觉感受器 27、麦-吉疼痛问卷 28、神经胚的形成二、填空题：1、触发神经递质释放的关键信号是： Ca2+。

轴突末梢神经递质释放的动态过程包括：囊泡在细胞内生成、募集、栓系、锚定、激活、与细胞膜融合、内容物释放和细胞胞吞和囊泡的循环利用。

2、在突触整合概念中，包括空间总和和时间总和。

空间总和是指：会聚于同一运动神经元的多根I a传入纤维同时兴奋，EPSP叠加、产生去极化。

3、单胺类神经递质包括多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素。

4、帕金森病与自主神经递质系统功能异常有关。

5、神经元膜内外两侧的离子不均匀分布是静息电位形成的基本条件。

其中细胞内高 K+ ，细胞外高 Na+、 ca 、 cl 。

6、易化扩散是通过载体蛋白和通道蛋白质介导，顺浓度差和电位差被动转运。

7、局部电位的特点有：等级性:指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关、可叠加性:局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上或空间上叠加起来就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位和电紧张性扩布：衰减性:不能在膜上做远距离的传播，随扩布距离的增加而迅速衰减和消失。

局限性。

8、动作电位的特点有：“全或无”非等级性或非强度依赖性、不可叠加性，不应期的存在和全幅式传导，长时不衰减性传导。

9、每年的10月11日是世界镇痛日。

2013年的主题是口面痛。

10、目前抑郁症按照症状分类主要有以下几种：轻度抑郁症、中度抑郁症、重度抑郁症。

11、原发性抑郁症一般分为内源性、外源性两大类。

12、产后抑郁症、更年期抑郁症属于继发性抑郁症。

13.胚泡主要由滋养层、胚泡腔和内细胞群组成。

14、五级脑泡包括：端脑胞、间脑泡、中脑泡、后脑泡和末脑泡。

15、躯体感觉主要包括：机械性感受、温度觉感受、本体感受和伤害性感受等。

16视觉的感受器是视锥细胞和视杆细胞，听觉的感受器是耳蜗，嗅觉的感受器是嗅细胞，存在于鼻腔的最上端、淡黄色的嗅上皮，味觉的感受器是味蕾。

17、声波的三个基本物理属性是频率、波长和声速。

18、耳蜗内有骨性管道，沿中轴旋转约两圈半，管道内有两层膜，分别为：前庭膜和基底膜，将管道分为前庭阶、鼓阶及蜗管三个部分。

19、陈述性记忆从时程上可分为短时记忆和长时记忆。

20、联合型学习分为经典条件反射和操作式条件反射两类。

其中，经典条件反射是指一个刺激和另一个带有奖赏或惩罚的无条件刺激多次联结，可使个体学会在单独呈现该一刺激时，也能引发类似无条件反应的条件反应；操作式条件反射是指反应和奖赏之间的联合。

特定的行为反应预示着特定的结果。

21、学习记忆的三个基本过程是获得、巩固和读取。

22、短时记忆不需要，长时记忆需要。

23、运动是在肌肉接受神经信号后收缩或舒张而产生的，大多数运动发生在关节处。

运动时，中枢神经系统必须对许多肌肉发出时间上十分精确的指令。

24、脊休克后，一些以脊髓为中枢的基本反射可逐渐恢复，其快慢与动物种族进化程度和反射对高位中枢的依赖程度有关。

25、大脑皮层运动区包括中央前回（4区）、运动前区（6区）背运动前区、和运动前区（6区）腹运动前区。

26、小脑对维持躯体平衡、调节肌张力和协调随意运动起重要作用。

27、单突触反射、腱反射和腹壁反射都可由脊髓单独完成。

28、γ运动神经元支配梭内肌，α运动神经元支配梭外肌。

当兴奋性的信息传递给肌肉， Ca2+从肌浆网释放。

29、根据病因，慢性病理性疼痛主要有癌痛、神经痛和炎症痛？30、前扣带皮层是痛厌恶情绪形成的重要结构；间脑-皮层投射和间脑-边缘投射的多巴胺能投射与奖赏有关。

三、问答题：1、为什么动作电位在有髓鞘的神经纤维传导速度较快？髓鞘是不导电的，或不允许带电离子通过的，只有在髓鞘暂时中断的朗飞氏结处，轴突膜才能和细胞外液接触，离子的跨膜移动才能实现。

局部电流只能发生在邻近的朗飞氏结之间，兴奋呈跳跃式传导。

2、化学性突触传递的基本过程1. 动作电位传递到轴突末梢,突触前膜去极化2. 激活电压依赖的Ca2+通道，引起Ca2+内流3. 活化区Ca2+↑，促进囊泡与前膜的融合4. 突触囊泡胞吐5. 神经递质释放6. 作用于突触后的特异性受体7. 突触后膜对一些离子的通透性改变，引起跨膜离子流，产生突触后电位（去极化或超极化）8. 进一步发挥作用3、乙酰胆碱是神经递质吗？为什么？乙酰胆碱（ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。

临床不作为药用，一般只做实验用药。

因为它满足称为神经递质的标准：1. 由突触前神经元内合成（有前体和合成酶）。

2. 存在于突触前体中，由突触前膜释放。

3. 能够合成、贮存到一定浓度，从而释放后可以作用于突触后神经。

4. 突触后膜存在受体可以结合并接受、传递神经递质的信号5. 存在去活、清除神经递质的生化途径（这点也很重要）。

4、试述动作电位峰电位产生的离子机制阈下刺激可以引起膜电位的去极化，产生局部电位，细胞轻度去极化就可以引起少量的钠通道开放。

当刺激引起的膜电位达到阈电位时，大量钠通道在瞬间开放引起大量钠内流，细胞内的负电位快速反转，超过0mV，变成内正外负的状态，形成动作电位的上升支，称为超射，这个超射值接近ENa+。

Na通道开放5ms内即开始失活，与此同时，K通道大量开放。

电场力对钾离子的驱动力加上细胞内外钾离子浓度差的作用，K离子大量外流。

这不仅阻止了锋电位的上升支的继续超射，而且启动了快速复极化，形成动作电位的下降支。

5、请简述神经管的形成。

它可分为五个过程：1.神经板形成：神经板细胞与其它外胚层细胞明显不同：（1）变成柱状细胞（2）具有运动性2. 神经底板形成：亨氏细胞的插入形成神经底板（躯干部）3.神经板的变形和弯曲：变形：神经板细胞的内在动力弯曲：神经板细胞的内在动力和外在力量的共同作用4.神经沟的形成：5.神经管的闭合：1）神经褶的粘贴2）神经脊细胞的合并3）前端和后端神经孔的形成6、请简述脑皮层各脑层形成过程。

7、简述感受器的一般生理特点。

适宜刺激（adequate stimulus）：感受器最敏感的刺激；感觉阈换能：感受器能将作用于它们的各种形式的刺激能量最后转换为传入神经的动作电位；感受器电位编码（coding）适应（adaptation)机体的各类感受器在机能上都具有以下共同特点：1.各类感受器都具有各自的适宜刺激。

所谓适宜刺激是指只需要极小强度的某种刺激即能引起感受器发生兴奋，这种刺激形式称为该感受器的适宜刺激。

引起感受器发生兴奋的最小适宜刺激强度称之为该感受器的感觉阈值。

2.各类感受器都具有换能作用，即能把作用于它们的各种形式的刺激能量转变为相应传入神经纤维上动作电位，传入中枢神经系统相应部位。

中枢神经系统通过众多传入神经纤维获得来自各感受器的传入信号。

3.感受器把外界刺激转换成神经动作电位，不仅仅是发生能量形式的转换，更重要的是把刺激所包涵的环境变化的信息也转移到新的电信号系统中，这就是所谓编码作用。

关于外界刺激的质和量以及其它属性为何编码在神经特有的电信号中，是十分复杂的问题，目前尚不清楚。

仅知不同感觉的引起，不仅决定于刺激的性质和被受刺激的感受器。

也决定于传入冲动达到大脑皮层的终点部位。

例如用电流刺激病人的视神经，冲动传至枕叶皮层即产生光亮的感觉。

又如临床上遇有肿瘤等病变压迫听神经时，会产生耳鸣的症状。

这是由于病变刺激引起听神经冲动传到皮层听觉中枢所致。

由此可见，感觉的性质决定于传入冲动达到高级中枢的部位。

至于在同一感觉类型的范围内，对刺激强度（或量）如何编码问题，目前认为感受器可通过改变相应传入神经纤维上的动作电位频率来反应刺激的强度。

刺激加强时，还可使一个以上的感受器和传入神经向中枢发放冲动。

4.各类感受器都具有适应现象。

所谓适应现象即指在刺激感受器的刺激仍存在时，而感觉逐渐消失。

这种现象也常体现于生活中，如“久入芝兰之室，久而不闻其香”。

即反应嗅觉对刺激的适应现象。

实验也证明，当刺激仍继续作用于感受器时，而传入神经纤维上的动作电位频率有所下降，这些都证明感受器具有适应现象8、简述光致超级化的基本过程。

光子造成视黄醛构象转变，激活G蛋白，降低胞内蛋白，降低胞内cGMP浓度，关闭Na离子通道，造成超极化。

9、何为马赫带现象？并阐述其产生的生理学机制。

在观察一个亮度渐变的边缘时，发现主观感觉在亮的一端呈现一个特别亮的亮带，在暗的一端呈现一个特别暗的暗带。

给光（ON-中心）双极细胞：中心区：给光时去极化周边区：给光时超极化对亮暗边界处于其中心与周边分界线上时，反应最大或最小。

有利于刻画物体的轮廓形态，抓住事物的特征10、慢性痛的共同表现有那些？是一种自发性疼痛，痛觉过敏(对疼痛刺激反应增强)热痛觉过敏机械性痛觉过敏；痛觉超敏（触诱发痛）正常情况下不引起疼痛的刺激(非伤害性刺激)也可引起疼痛。

(光照冷水走路穿衣触摸)11、有哪些实验证据显示内源性阿片肽参与介导安慰剂镇痛？1995年：胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)的拮抗剂Proglumide 用于术后痛患者，有明显镇痛疗效, 因为有对疼痛缓解的期待,安慰剂也有一定的镇痛效果。

当proglumide被隐藏施加时, 这个药物, 完全没有镇痛效应。

1、如果事先暴露于阿片肽后再给予安慰剂, 这时安慰剂的镇痛效应可以完全被Naloxone 阻断2、在慢性痛患者给予安慰剂后, 脑脊液中内啡肽(一种内源性阿片肽) 浓度上调3、吗啡的呼吸和心跳抑制副作用也可被重复给予安慰剂模拟, 并可被Naloxone阻断4、PET显示, 安慰剂镇痛时兴奋的脑区与阿片镇痛时相一致5、Proglumide 通过抑制CCK增强安慰剂的镇痛效应, 抑制CCK是内源性阿片对抗剂. (如阿片敏感/电针敏感)12、在神经肌接头，信息是如何传递的？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。

其过程,包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。