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急性心肌梗死的诊断及治疗(PPT课件)




血流动力学稳定,有机会接受进一步治疗


血流动力学不稳定,死亡率50-80%


一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭
未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
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急性心肌梗死的诊断及治疗
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2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声
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3w后,肉芽组织增生、纤维化
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急性心肌梗死的病理生理
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级
I级: 无明显心力衰竭 II级: 有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野 III级:急性肺水肿,满肺啰音 IV级:心源性休克
一、先兆(心绞痛发作性质改变)
二、症状
1 疼痛 最先出现的症状,特点:持续大于20min
2 全身症状 坏死物质吸收所致
3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO
4 心律失常 发生率75%~95%,室性早搏最常见
5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40%
6 心力衰竭 持续出汗,皮肤湿凉
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心肌梗死的背景
冠状动脉粥样硬化
管腔狭窄 阻塞
血管痉挛
心肌缺血缺氧
心肌梗死 急性心肌梗死的诊断及治疗
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心肌梗死属于冠心病的一种
1979年WHO将CHD分为五大类型:
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛 3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
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急性心肌梗死的诊断及治疗
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AMI 病变与心电图关系
目前观点:
▪ ST段抬高,表示冠脉管腔完全闭塞,如不尽快 干预,几乎全部进展为Q波心梗
急性心肌梗死的诊断及治疗
Dr.Feng
急性心肌梗死的 诊断及治疗,心
内科
复旦大学附属闵行医院心内科 吴义林
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内容
急性心肌梗死的诊断及治疗
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A急M性I 心临肌床梗表死现的临床表现
三、体 征
心浊音界正常或轻度增大 HR S1、S4(+) 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征
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AMI 实验室检查
1 心电图
▪ 特征性改变 ▪ 动态改变 ▪ 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
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心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
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心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
裂隙
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
泵衰竭最严重的类型:
急性肺水肿+心源性休克
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心室重塑(remodeling)
AMI后重要的病理生理变化:梗死节
段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形 状变化,收缩功能减退、电活动异常。
12小时
1周
3月
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急性心肌梗死的临床表现
心肌梗死分类和发病机制
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1.ST段抬高性心肌梗死
ST-segment elevation myocardial infarction STEMI
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
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急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 • 心肌病变
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二、心肌病变:
显微镜下病变出现较早,冠脉闭塞后
▪ 20~30min:少数心肌开始坏死 ▪ 1~2h:多数心肌凝固性坏死 ▪ 6h~1d:间质充血、炎细胞浸润 ▪ 2d~1w:心肌纤维溶解、形成肌溶灶 ▪ 1w~2w:坏死组织吸收、纤维化 ▪ 6w~8w:癍痕愈合
演员侯耀文死于
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急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础—— 冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
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肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
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正常心肌纤维
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2h后,心肌凝固性坏死
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6h后,间质充血、水肿
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3d后,肌纤维溶解、炎细胞浸润
3 冠脉造影
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1 心电图对心肌梗死有确诊作用
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AMI 病变与心电图关系
经典观念:
▪ T波倒置:心肌缺血 ▪ ST段抬高:心肌损伤 ▪ 病理性Q波:心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
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血栓
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急性心肌梗死的诊断及治疗
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
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Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
心肌梗死的发病机制
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Hale Waihona Puke 急性心肌梗死的诊断及治疗1 急性心肌梗死的定义和背景
2 急性心肌梗死的分类和发病机制
3 急性心肌梗死的病理和病理生理
4 临床表现
5 实验室检查
6 诊断和鉴别诊断
7 治疗
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急性心肌梗死的诊断及治疗
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心肌梗死危害性
1/3病人 没有症状,仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡,没有机会见到医生 1/3病人 有症状,有机会到达医院
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