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第二节 阿尔茨海默病
辅助检查
正常
AD
➢视空间障碍 ➢疲乏、焦虑和消极情绪 ➢人格障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自
私多疑
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第二节 阿尔茨海默病
临床表现
痴呆阶段
2. 中度 记忆障碍继续加重 工作、学习新知识和社会接触能力减退 逻辑思维、综合分析能力减退、言语重复、计算
力下降 明显的视空间障碍
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第二节 阿尔茨海默病
临床表现 痴呆阶段 2. 中度 行为和精神异常 人格改变 局灶性脑部症状 癫痫、强直－少动综合征
例如： 情绪快速涨落，变得喜怒无常
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阿尔茨海默病十大危险信号
九、性格出现转变
例如： 可变得多疑、淡漠、 焦虑或粗暴等
十、失去做事的主动性
例如：
终日消磨时日，对 阿尔茨海默病
概述
发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。 是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的 50~70％ .目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一 个极为重要的痴呆前阶段
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第二节 阿尔茨海默病
病理
NP NFT
图9-2 阿尔茨海默病脑内病理表现 NP：神经炎性斑；NFT：神经原纤维缠结
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第二节 阿尔茨海默病
临床表现
AD隐袭起病，持续进行性发展 临床症状可分为两方面： 1.认知功能减退 2.非认知性神经精神症状
其病程演变大致可以分为 痴呆前阶段 痴呆阶段
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第二节 阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病十大危险信号
一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
例如： 炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气 二、 处理熟悉的事情出现困难
例如：
难以胜任日常家务： 如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤
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阿尔茨海默病十大危险信号
三、 语言表达出现困难 忘记简单的词语，说
例如： 的话或写的句子让人 四、对时间、地点及无人法物理日解渐感到混淆
阿尔茨海默病
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教学目标
• 了解痴呆的鉴别诊断。 • 掌握阿尔茨海默病的临床表现、诊断及治疗。
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第二节 阿尔茨海默病
概述 阿尔茨海默病即通常所说的“老年性痴呆”，
阿尔茨海默病一般发生在65岁以后，起病不易察 觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘 开始，有些老年人说：“哎！人老了，记性也变 差了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆
例如： 不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份
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阿尔茨海默病十大危险信号
五、判断力日渐减退
烈日下穿着棉袄，寒冬
例如：
时却穿薄衣
六、 理解力或合理安排事物的能力下降
跟不上他人交谈的思路，或不
例如：
能按时支付各种账单
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阿尔茨海默病十大危险信号
七、常把东西乱放在不适当的地方
例如： 将熨斗放进洗衣机
八、情绪表现不稳及行为较前显得异常
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
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第二节 阿尔茨海默病
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
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第二节 阿尔茨海默病
临床表现
痴呆阶段 3. 重度 前述各项症状逐渐加重 情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能力丧失、 卧床，与外界接触能力丧失 四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍 全身并发症
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第二节 阿尔茨海默病
辅助检查
1.实验室检查 ➢血、尿常规、血生化检查均正常 ➢CSF检查可发现Aβ42水平降低，总tau蛋白和磷酸 化tau蛋白增高
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第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
分类：
家族性AD（FAD） 散发性AD（SAD）
家族性AD为常染色体显性遗传
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第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
家族性AD的病因 ➢位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）基因突变 ➢位于14号染色体的早老素1（presenilin 1, PS1） 基因突变 ➢位于1号染色体的早老素2（presenilin 2, PS2） 基因突变
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第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
3、神经血管假说 脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍， 并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害
4、其他 细胞周期调节蛋白障碍 氧化应激 炎性机制 线粒体功能障碍
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第二节 阿尔茨海默病
病理 大体病理
脑的体积缩小和重量减轻 脑沟加深、变宽 脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩
2.脑电图 早期脑电图改变主要是波幅降低和α节律减慢 病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动 晚期则表现为弥漫性慢波
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第二节 阿尔茨海默病
辅助检查 3. 影像学 ➢CT检查见脑萎缩、脑室扩大 ➢头颅MRI检查，特别是双侧颞叶、海马萎缩 ➢SPECT和PET检查，可见顶叶、颞叶和额叶，尤 其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低
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第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
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第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
临床表现 痴呆前阶段 轻度认知功能障碍发生前期（pre-mild cognitive impairment, pre-MCI） 轻度认知功能障碍期（mild cognitive impairment, MCI）
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第二节 阿尔茨海默病
临床表现 痴呆阶段 1. 轻度 主要表现是记忆障碍 ➢首先近事记忆减退，逐渐出现远期记忆减退
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图9-1阿尔茨海默病脑组织冠状切面 双侧海马明显萎缩，海马旁回变窄， 侧脑室相应扩大
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第二节 阿尔茨海默病
病理 组织病理学改变 1. 神经炎性斑（neuritic plaques, NP） 2. 神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles，NFTs） 3.神经元缺失和胶质增生