病理生理学教学大纲（理论部分）安徽医科大学基础医学院病理生理教研室病理生理学教学大纲前言病理生理学是医学基础理论学科之一。
它的任务是研究疾病的机制并结合机体机能代谢的变化。
阐明疾病发生、发展的基本规律，揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论根据。
病理生理学的基本内容分总论和各论两部分。
总论主要讲述疾病中带有共性的规律及基本病理过程，各论主要讲述机体各系统疾病发生规律以至每一种疾病的特殊规律。
但是根据当前我国医学教育情况，我们只能选择若干重要章节作为教学内容。
在教学过程中，以辩证唯物主义为指导，正确理解机体与环境，内因和外因、局部与整体、机能与形态、损伤与抗损伤等辩证关系，通过教学，培养学生运用辩证唯物主义的世界观和方法论观察问题、分析问题和解决问题的能力，掌握病理生理学的基础理论和基本技能，为以后临床实践和科学研究打下牢固基础。
在教学中必须坚持理论联系实际（临床），应用启发式教学方法，充分调动学生学习的主动性和积极性，培养学生独立自学，科学思维，在学好理论课的同时学会和应用实验方法，分析实验结果，得出实验结论。
根据教学计划，病理生理学教学共安排87学时，其中理论课为58学时，实验课为29学时，主要以临床医学、全科医学、康复医学、妇幼保健、口腔医学等本科学生为教学对象。
第一章绪论目的：1．掌握病理生理学主要研究方法2．熟悉病理生理学的任务、性质以及在医学教育中的地位3．了解病理生理学进展主要内容：1．病理生理学主要探讨疾病发生发展的规律与机制，应用正常人体的形态、功能、代谢方面的各种知识加以综合、分析、再通过科学思维运到患病的机体，从而正确认识疾病中出现的各种变化。
其性质为一门与基础医学中多学科密切相关的综合性边缘学科。
也是一门沟通基础医学与临床的桥梁学科。
2．病理生理学既是理论性较强的学科，又是一门实验性学科，动物实验或复制实验动物模型、临床观察、疾病流行病学调查为其基本研究方法，从群体和整体水平、器官水平，细胞水平和分子水平上获得研究结果，为探讨疾病的病因，机制及防治提供依据3．病理生理学作为一独立新兴学科，随着整个医学实践的需要逐渐发展的，目前已由中国科协批准成立国家一级学会——中国病理生理协会。
病生工作者在教学、科研中做出了重要贡献第二章疾病概论目的：1．掌握疾病发生的一般规律和基本机制2．熟悉疾病发生的原因和条件3．熟悉疾病和健康的概念4．了解疾病经过、转归和机体的衰老主要内容：1．健康包括强壮的体魄和健全的精神状态，疾病是在内外内素作用下，机体“自稳态”破坏，发生一系列功能代谢和形态结构的异常变化，出现一定的症状，体征和社会行为导常2．病因的种类，病因和条件的相对性3．把握机体损伤抗损伤、疾病中因果交替、局部与整体的关系等规律，促进疾病往好的方向发展、从神经体液机制细胞机制和分子机制了解疾病的发生4．疾病分期，康复与死亡，脑死亡的概念第三章水、电解质代谢障碍目的：1．掌握水和电介质代谢紊乱时的机体变化规律2．熟悉水和电介质代谢紊乱时的概念及病因3．了解水和电解质代谢紊乱时的处理原则主要内容：1．脱水（高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水），水中毒的概念2．高渗性脱水，低渗性脱水和水中毒的机能代谢变化，临床特点和防治原则3．高钾血症，低钾血症的基本概念；原因和机制；机体机能代谢变化和防治原则。
强调高钾对心脏的作用4．高镁和低镁血症的原因机制及对机体的影响第四章酸碱平衡紊乱目的：1．掌握酸碱中毒及混合性酸碱平衡紊乱的病因发病学，机体变化规律及中毒对机体影响熟悉机体对酸碱平衡的调节机制2．熟悉机体对酸碱平衡的调节机制3．了解反映酸碱平衡常用的指标和意义主要内容：1．机体通过体液缓冲系统的缓冲、肺的调节、肾的调节和细胞内外离子交换来维持酸碱的相对稳定2．代谢性酸中毒；（AG增高型和AG正常型）概念、原因和机制、机体变化（代偿和失代偿）及其对机体影响、防治原则3．呼吸性酸中毒：概念、原因和机制、机体变化（代偿和失代偿）和防治原则4．代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念、原因和机制，机体的代偿性变化和失代偿、防治原则5．混合性解酸碱平衡紊乱：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒第五章水肿目的：1．掌握水肿发生的基本机制2．熟悉各类水肿的发病机制和特点3．了解水肿液对肌体的影响主要内容：1．概念2．基本机制：（1）血管内外液体交换失衡：毛细管流体静压升高、毛细血管壁通透性增血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡：钠、水潴留3．心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的发生机制和临床特点4．水肿液分布特点和对机体影响第六章缺氧目的：1．掌握各种类型缺氧的特点2．熟悉缺氧时机体机能化谢变化及其机制3．了解缺氧的病因及处理原则主要内容：1．基本概念2．常用血氧指标3．低张性缺氧、等张性缺氧、循环性缺氧、组织中毒性缺氧的血氧变化4．缺氧时机体功能代谢变化（1）代偿性反应（呼吸系统、循环系统、血液系统、组织细胞的适应）（2）功能代谢障碍（细胞损伤、中枢神经系统功能障碍、外呼吸功能障碍、循环系统功能障碍）5．影响机体对缺氧耐受性的因素6．氧疗及氧中毒第七章发热目的：1．掌握发热的机制及肌体的机能代谢变化2．熟悉热代谢特点3．了解发热的原因和处理原则主要内容：1．发热、致热原、内源性致热原、发热激活物基本概念2．发热激活物的种类与性质：细菌及其毒素、病毒和其他微生物、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物3．内生致热原种类及作用部位4．发热时相：体温上升期、高峰期或稽留期、体温下降期5．发热时肌体机能代谢变化和处理原则第八章应激目的：1．掌握应激时机体机能代谢变化2．熟悉应激与疾病的关系3．了解应激时机体激素水平变化主要内容：1．应激、应激原、全身适应综合症基本概念2．应激时神经内分泌反应：交感—肾上腺髓质系统下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统其他激素：胰高血糖素和胰岛素、β—内啡肽、生长素、催乳素等3．急性期反应蛋白和热休克蛋白的构成、来源及生物学功能4．应激时各系统功能变化：代谢变化、心血管系统、消化系统、免疫系统等5．应激与疾病：应激性溃疡、原发性高血压、心律失常、结肠激惹综合症等第九章弥散性血管内凝血（DIC）目的：1．掌握DIC发病原理及临床表现发生发展规律2．熟悉DIC发生发展规律3．了解DIC基本病因、诱因及防治原则主要内容：1．基本概念2．病因和机制：血管内皮损伤启动内源性凝血、组织因子入血启动外源性凝血、红细胞、白细胞大量破坏、血小板激活、酶激活凝血系统、蛋白C缺乏、纤溶活性的变化3．DIC发生发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损、血液高凝状态、促凝物质入血、肝功能严重受损，微循环障碍，不恰当地应用纤溶抑制剂4．DIC分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
按发生速度分急性、亚急性、慢性三型5．DIC临床表现：出血、休克、器官功能障碍和和微血管内溶血性贫血6．DIC防治原则：防治原发病；改善微循环重建凝血和纤溶间动态平衡第十章休克目的：1．掌握休克的发病机制2．熟悉休克时重要器官功能变化3．了解各类休克特点和治疗原则主要内容：1．休克的基本进展及其微循环学说基本概念2．休克分类：（1）按休克病因分（2）按休克时血液动力学分（3）按休克时始动环节分3．休克的分期和机制（1）缺血性缺氧期：组织灌流变化、微循环障碍机制、早期休克时机体代偿、临床表现（2）休克期：微循环血流变化、微循环淤滞机制、休克失代偿时临床表现（3）休克晚期：DIC形成、重要器官功能衰竭4．体液因素在休克时的作用：儿茶酚胺、RAS、组胺、激肽、花生四烯酸产物（前列腺素和白三烯）、血小板活化因子、内啡肽、肿瘤坏死因子、内皮素、一氧化氮、氧自由基、心肌抑制因子、补体成份5．休克时细胞和器官功能障碍：急性肾功能衰竭、急性呼吸衰竭、心功能障碍、脑功能障碍等6．感染性休克、心源性休克、低血容量性休克特点7．休克防治原则：纠正酸中毒、补充血容量、血管活行性药物应用、抗细胞损伤、体液因子拮抗剂、防止器官功能衰竭等第十一章缺血—再灌流损伤目的：1．掌握缺血—再灌流损伤的发病机制2．熟悉缺血—再灌流损伤时肌体的功能代谢变化3．了解缺血—再灌流损伤防治原则主要内容：1．基本概念和近代进展2．原因和影响因素3．缺血—再灌流损伤的发生机制：（1）自由基的作用（自由基的概念和分类、氧自由基的种类、氧自由基生成增多的机制、自由基在缺血—再灌流损伤中的作用）（2）钙过荷（钙过荷发生机制、钙过荷引起再灌流损伤的机制）（3）中性粒细胞的作用（再灌流时中性粒细胞增多的原因、中性粒细胞介导缺血再灌流损伤的机制）（4）高能磷酸化合物缺乏4．心、脑、肠、肾缺血—再灌流损伤的变化5．防治原则：（1）消除缺血原因，尽早恢复血流（2）改善缺血组织代谢（3）清除自由基（低分子清除剂、酶性清除剂）（4）钙拮抗剂—减轻钙过荷（5）细胞保护剂应用第十二章细胞信号转导障碍目的：1．掌握细胞信号障碍的概念，对机体的影响2．熟悉细胞信号转导障碍与疾病的关系3．了解细胞信号转导基本路线，发生障碍的原因和可能机制主要内容：1．细胞信号转导障碍的概念，细胞信号转导的基本途径，层次及参予的物质。
2．细胞内外酶的磷酸化与去磷酸化和信号的传导、调控的关系，细胞信号转导障碍的发生原因，可能的机制。
3．细胞信号转导障碍与各系统疾病的关系。
第十三章细胞凋亡目的：1.掌握细胞凋亡过程中生化改变及基因调控2.熟悉细胞凋亡的特征、基本进展和影响因素3.了解细胞凋亡的生物学意义及其与疾病的关系主要内容：1. 细胞凋亡的概念、基本特征、研究现状2. 影响细胞的凋亡因素（1）细胞因子的作用（2）相关抗原和受体的作用（3）病毒与细胞凋亡（4）其他：化学药物、射线、氧自由基等3. 凋亡细胞早期生物化学变化（1）胞浆内Ca++升高（2）PH降低（3）DNA断裂（4）新的RNA和蛋白质合成4.基因调控（1）与诱导细胞凋亡有关的（2）与抑制细胞凋亡有关的5. 细胞凋亡与肿瘤发生6. 细胞凋亡与肿瘤治疗7. 细胞凋亡的问题与前景第十四章心力衰竭目的：1．掌握心力衰竭的发病机制及机体的代偿2．熟悉时机体各重要器官机能代谢变化3．了解心力衰竭的病因和处理原则主要内容：1．概念2．心力衰竭原因（心脏负荷过重、心肌结构破坏）和诱因3．心力衰竭分类：（1）按心衰发生部位分（左心衰，右心衰，全心衰）（2）按心衰发生速度分（急性、慢性心力衰竭）（3）按心衰时心输出量分（低心输出量性、高心出量性心力衰竭）（4）按心衰时心肌收舒功能障碍分（收缩性、舒张性心力衰竭）4．心力衰竭时机体代偿：（1）心脏代偿（心率加快、心脏扩张、儿茶酚胺正性机力作用、心肌肥大）（2）心脏以外代偿（血容量增加、血液重分布、组织用氧能力增强、红细胞增多）5．心力衰竭发生机制：（1）心肌收缩性减弱（心肌结构破坏、心肌肥大的不平衡生长、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋—收缩偶联障碍）（2）心肌舒张功能和顺应性异常6．心衰时机体主要功能、代谢变化（1）心血管系统（心功能变化、动脉压变化、淤血和静脉压升高）（2）呼吸功能的变化（呼吸困难、急性肺水肿）（3）水、电介质和酸碱平衡紊乱7．心力衰竭防治原则：（1）强心、利尿、扩管、给氧（2）纠正水、电介质和酸碱紊乱第十五章呼吸衰竭目的：1．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制2．熟悉呼吸衰竭时机体机能代谢变化3．了解呼吸衰竭的治疗原则主要内容：1．概述（1）肺的主要功能和非呼吸功能（免疫防御、储滤和代谢功能）（2）呼吸衰竭概念（3）呼吸衰竭分类2．呼吸衰竭病因和机制：（1）通气障碍：限制性通气障碍（呼吸中枢损伤或抑制、呼吸肌收缩力的减弱或丧失、胸廓和肺的顺应性降低）；阻塞性通气障碍（气道阻力增加）（2）弥散障碍：弥散膜面积减小；弥散膜厚度增加（3）肺泡通气与血流比例失调：静脉血掺杂（解剖分流和功能分流、死腔样通气）3．呼吸衰竭时机能代谢变化：（1）气体代谢变化：氧分压下降和二氧化碳分压升高呈比例；氧分压下降二氧化碳分压不变；氧分压下降和二氧化碳分压升高不成比例；氧分压与二氧化碳分压均下降（2）酸碱平衡及电介质紊乱：呼吸性酸中毒（高钾、低氯）；呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（高钾）；呼吸性酸中毒合并代代谢性碱中毒（低钾、高氯）（3）中枢神经系统功能紊乱：肺性脑病（4）循环系统变化：右心肥大，肺源性心脏病4．成人呼吸窘迫综合症（ARDS）5．防治原则：（1）去除病因（2）改善通气（3）控制感染（4）氧气吸入（5）改善内环境及重要器官功能第十六章肝功能衰竭目的：1．掌握肝性脑病的概念及发病机制2．熟悉肝性脑病的病因、诱因及分类3．了解肝性脑病的治疗原则主要内容：1．肝病病因（环境因素、遗传因素）和肝功能障碍（代谢障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍、免疫功能障碍、生物转化功能障碍）2．肝性脑病概念和分类3．肝性脑病的发病机制（1）氨中毒学说：氨干扰脑细胞能量代谢、氨对脑内神经递质的影响、氨对神经细胞膜的抑制作用（2）假性神经递质学说：羟苯乙醇胺和苯乙醇胺竞争性取代出甲肾上腺素和多巴胺而使脑功能发生抑制（3）血浆氨基酸失衡学说（4）γ—氨基丁酸学说（5）硫醇和短链脂肪酸的作用4．肝性脑病诱因：消化道出血、感染、利尿剂应用不当、腹腔放液过多过快等5．防治原则：氨基酸治疗（FO80）、降低血氨、降低肠道PH（乳果糖）、提高正常介质（左旋多巴等）第十七章肾功能衰竭目的：1．掌握急性肾功能衰竭少尿型少尿期机能代谢变化2．掌握慢性肾功能衰竭时机体机能代谢变化及尿毒症主要临床表现3．熟悉肾脏内分泌功能障碍时对机体的影响4．了解肾功能衰竭、尿毒症的病因和发病机制主要内容：1．肾功能衰竭概念2．肾功能衰竭基本发病环节（1）肾小球功能障碍（2）肾小管功能障碍（3）肾的内分泌功能障碍3．肾功能衰竭的病因：肾内因素、肾外因素4．急性肾衰发病机理：肾血流下降、原尿返漏、肾小管阻塞、肾细胞肿胀5．急性肾衰类型：（1）急性功能性肾功能衰竭（原因、机理、临床特点、转归）（2）急性肾小管坏死：病因；临床特点；少尿型急性肾功能衰竭（少尿期、多尿期、恢复期）；非少尿型急性功能衰竭6．防治原则：去除病因，甘露醇和利尿剂使用、纠正水电介质平衡、透析治疗7．慢性肾功能衰竭病因、分期和发病机制8．慢性肾功能衰竭对机体影响（1）泌尿功能障碍：尿量的变化、尿质的变化（2）机体内环境的变化：氮质血症、酸中毒、电介质紊乱、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良9．尿毒症时机体机能代谢变化：神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统、皮肤变化、免疫系统等10．尿毒症发病机制：（1）低分子物质（尿素、胍类、胺类物质）（2）中分子物质（3）大分子物质（甲状旁腺素、β—2微球蛋白等）11．防治原则：治疗原发病、透析疗法、肾移植第十八章多器官功能障碍综合症目的：1．掌握多系统器官衰竭的概念和发病机制2．熟悉多系统器官衰竭的病因和肌体机能代谢变化3．了解多系统器官衰竭的分类和治疗原则主要内容：1．概念2．病因：严重感染、大手术和严重创伤、休克、免疫功能下降3．类型：速发型（单向型）、迟发型（双向型）4．发病机制：（1）器官低灌流和微血栓（2）细菌与内毒素的作用（3）免疫反应与类症介质的作用（4）激素与氨基酸的不平衡（5）细胞功能障碍5．机能代谢变化（1）肺功能变化（2）肾功能变化（3）肝功能变化（4）胃肠功能变化（5）免疫系统的变化（6）心功能变化（7）凝血系统变化6．防治原则（1）控制感染—有效抗菌素（2）抗再灌流损伤—自由基清除剂（3）阻断炎症介质—激素（4）保护器官功能—氨基酸（5）提高器官血灌流病理生理理论课课时数分配理论课时数实验课时数绪论 1疾病概论 1水、电解质代谢障碍 3 基本技能训练 3 水肿 1酸碱平衡紊乱 4急性肺水肿 3 缺氧 2 实验性缺氧 3 发热 2应激 2弥散性血管内凝血 2缺血—再灌流损伤 2休克 4 失血性休克 3 细胞信息传导 4细胞凋亡 2 喜树碱诱导细胞凋亡 3 心力衰竭 4 急性右心衰 3 呼吸衰竭 4肝功能衰竭 2 病例讨论 3肾功能衰竭 4 病例讨论 3 多系统器官衰竭 2 病例讨论 3 合计46学时27学时。