1.试述坏死的基本病理变化。

p13-1-19答：（1）细胞核，细胞坏死的主要形态学变化就是细胞核发生下列变化之一：核浓缩：由于核脱水，染色质浓缩，染色变深，核缩小；核碎裂，核染色质崩解为小碎片，核膜碎裂，染色质碎片分散在胞质中；核溶解，在脱氧核糖核酸酶作用下，染色质DNA分解，核染色变淡，甚至只见其轮廓或完全消失。

（2）细胞质，由于胞质嗜碱性物质核蛋白体减少或消失，胞质嗜酸性相对增强，胞质红染。

同时由于胞质结构崩解，导致胞质呈颗粒状。

（3）间质，细胞外基质和胶原纤维肿胀，最后可崩解，断裂或液化，呈均质伊红色，无结构物质。

2.试对坏疽的3种类型进行比较。

p13-1-22 ①②③④答：坏疽指大块组织坏死后，发生不同程度的腐败性变化，使其组织变成黑褐色。

按其发生原因、条件、形态特点不同又可分为三类：（1）干性坏疽，大多见于四肢末端，常因动脉阻塞而致。

由于坏死灶静脉回流通畅，又暴露在空气中，水分蒸发，坏死组织缩小、干燥，与正常组织分界清楚。

由于病灶干燥故腐败菌感染较轻，病变发展缓慢，对机体影响相对较小。

（2）湿性坏疽，多见于动静脉同时受阻的内脏（与外界相同的脏器），或静脉回流不畅而淤血水肿的肢体。

坏死组织含水分多，腐败菌易大量生长繁殖，而致组织高度肿胀，恶臭，污黑色，与正常组织分界不清。

组织坏死腐败产生的毒性产物及细菌毒素被吸收，可引起严重的全身中毒症状。

（3）气性坏疽，是一种特殊的湿性坏疽，好发于开放性损伤的深部肌肉组织，坏死灶因厌氧菌感染，分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发感。

此类病变发展迅速，毒素吸收多，中毒症状严重。

2.瘢痕组织对机体的影响是什么p20-5-9答：（1）瘢痕组织的形成对机体有利的影响：①它能把损伤的创口或缺损填补并连接起来，可使组织器官保持完整；②由于瘢痕组织含大量胶原纤维，虽然没有正常皮肤的抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力要强的多，因而这种填补及连接是相当牢固的，可使组织器官保持其坚固性。

如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在腹壁形成疝，在心壁可形成室壁瘤。

（2）不利影响：①瘢痕收缩。

特别是发生于关节附近和重要器官的瘢痕，常常引起关节挛缩或活动受限；②瘢痕性粘连。

特别是在器官之间或器官与体腔壁之间发生的纤维性你粘连，常常不同程度的影响其功能。

器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样，可发生器官硬化。

瘢痕组织增生过度又称肥大性瘢痕。

如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（蟹足肿）。

4.试比较创伤一期愈合和二期愈合。

p20-5-11答：两者基本过程一致，均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩及肉芽组织增生和瘢痕形成。

但一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的创口，二期见于组织缺损较大，创缘不整齐、哆开、无法整齐对合或伴有感染伤口，故二期比一期有以下不同：（1）由于坏死组织增多，或伴感染，局部组织变性、坏死、炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始。

（2）创口大，伤口收缩明显，多量肉芽组织从伤口底部及边缘长出将伤口填平。

（3）愈合时间长较长，形成的瘢痕较大。

5. 血栓形成的原因是什么？p31-5-3答：（1）内皮或心内膜的损伤。

（2）血流异常：①血流缓慢；②形成涡流；③血液黏度增高。

（3）血液成分的改变：①血小板增多。

②凝血因子增加。

③高脂血症。

6.栓子的种类有哪些？主要来源和运行方向？p31-5-8答：其种类可以是气体、固体、液体。

如血栓栓子、空气栓子、羊水栓子、细菌栓子等等。

栓子的运行一般遵循血流方向。

左心和体循环动脉内的栓子嵌塞于动脉分支；体循环静脉和右心的栓子栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。

7.请阐述淤血、血栓形成、栓塞以及梗死的相互关系。

P31-5-15答：淤血可促进血栓形成，血栓脱落可引起栓塞，动脉栓塞可造成局部组织梗死，梗死属于坏死的一种，都可以合并坏疽。

局部血栓形成阻塞血管时可以直接导致梗死，梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血。

8.简述渗出液的防御作用。

p46-5-5答：①稀释毒素；②带来营养物质和抗体、补体等抗菌物质，并带走炎症灶内的有害物质和代谢产物；③将渗出物中的病原体和毒素引流到局部淋巴结，刺激机体产生免疫反应；④渗出的纤维蛋白原在凝血因子作用下形成纤维素，交叉成网架可限制病原体扩散，并有利于吞噬细胞在局部捕捉、吞噬病原体；炎症后期，纤维素网架可以作为修复的支架，有利于组织愈合。

9. 何谓化脓性炎？比较脓肿和蜂窝织炎之区别。

p46-5-16答：化脓性炎是由化脓菌引起的，以大量中性粒细胞渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

区别：10.简述肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。

p64-5-1答：①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；②肿瘤性增殖一般是克隆性的，即一个肿瘤中的肿瘤细胞群，是由发生了肿瘤性转化的单个细胞反复分裂繁殖产生的子代细胞组成；③肿瘤细胞的形态、代谢功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力；④肿瘤细胞生长旺盛，具有相对自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已经消失，仍能继续生长。

这些现象表示，在引起肿瘤性增殖的初始因素作用下，肿瘤细胞已经发生了基因水平的异常，并且可以稳定的将这些异常传递给子代细胞，所以即使在引起肿瘤性增殖的初始因素不复存在的情况下，子代细胞仍能持续自主生长。

11.试述恶性肿瘤的扩散方式。

p65-5-8答：①直接蔓延；②转移：淋巴道转移，血道转移，种植转移。

12.比较良、恶性肿瘤的区别。

p65-5-1413.比较癌与肉瘤的区别。

p65-5-1614.试述动脉粥样斑块各种复合病变及危害。

p79-5-1答：（1）斑块内出血因斑块边缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致，可见斑块突然变大，阻塞血管腔。

（2）斑块破裂局部纤维帽薄弱处破裂，可形成粥样溃疡及继发血栓形成，粥样物质进入血流可造成栓塞。

（3）血栓形成斑块处内膜损伤，为血栓形成的条件，血栓造成血管腔狭窄或急性阻塞，脱落造成栓塞，并可导致梗死。

（4）钙化粥样坏死物内有钙盐沉淀，钙化致血管壁变硬变脆。

（5）动脉瘤形成动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。

15.心肌梗死合并症有哪些？可造成什么后果？ p80-5-9（1）心源性休克，导致患者死亡，加重心肌坏死。

（2）心律失常，可导致病人急死。

（3）心力衰竭，最常见的死因之一。

（4）心脏破裂，根据部位不同，可导致心包填塞急死，右心衰竭及急性左心衰竭。

（5）室壁瘤形成，可引起心功能不全，继发附壁血栓形成或破裂致死。

（6）附壁血栓形成血栓脱落引起动脉栓塞。

（7）心外膜炎。

另外，心肌梗死后如病人存活，于梗死5周后梗死灶机化形成瘢痕。

16.试述良性高血压累及血管和器官的病理变化。

p80-5-11答：（1）血管变化：①大动脉：出现动脉粥样硬化；②小动脉：早期变化包括血管平滑肌肥大和弹力纤维增生。

后期纤维化使血管壁增厚，但机械强度下降；③细动脉硬化症：直径1mm或更小的动脉变化依赖于高血压是良性还是恶性。

前者内膜增厚，玻璃样变性。

后者血管壁纤维化坏死伴血栓形成。

（2）累及脏器：①高血压性心脏病，左心室肥厚；②原发性固缩肾；③高血压脑血管血栓、栓塞和梗死，临床出现高血压危象；④视网膜相应变化。

17.慢性支气管炎的临床定义和病理学特征是什么？p94-5-7答：定义：慢性咳嗽，咳痰每年发作3个月以上，超过2年。

特征：①支气管杯状细胞增多，纤毛上皮减少（粘液化生）；②粘膜下粘液腺肥大；③非特异性炎症性变化；④肺气肿，通常与慢性支气管炎有关。

18. 大叶性肺炎和小叶性肺炎区别是什么？p94-5-4答：主要几个方面：病因、年龄、病理变化、结局、并发症和临床表现。

19.简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。

p110-5-2答：胃镜下：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的肾粘膜明显变薄，与周围正常的胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄明显，粘膜下血管清晰可见。

光镜下：病变区腺上皮萎缩，腺体变小，胃体部或底部壁细胞和主细胞消失，常出现肠上皮化生，粘膜固有层出现炎细胞浸润。

20.胃和十二指肠溃疡的并发症有哪些？p110-5-7答：（1）穿孔，胃溃疡及十二指肠溃疡穿孔至腹腔可引起化学性腹膜炎。

（2）胃和十二指肠溃疡可“侵入”腔外组织，如胰腺。

（3）严重出血：胃溃疡可呕血，十二指肠溃疡有黑便。

（4）过度纤维化：在十二指肠可引起幽门梗阻。

（5）胃溃疡有1%患者恶变，十二指肠溃疡不会癌变。

21.试述慢性病毒性肝炎的病理变化特点。

P110-5-8答：镜下改变：（1）门管区内的淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞浸润，成纤维细胞增生，门管区扩大。

（2）碎片状坏死，门管区的炎症向相邻小叶的界板扩展，使局部肝细胞坏死。

坏死灶与门管区连成一片，形成典型的门脉周围炎。

（3）桥接坏死，小叶中央和汇管区、一个小叶中央和另一个小叶中央、门管区和门管区的坏死灶相互融合沟通所形成的坏死带。

22.肝硬化病理变化上有何特点？P110-5-12答：眼观：早期体积正常或增大，质地正常或稍硬，以后体积逐渐缩小，质量减轻，表面和切面均有弥漫再生结节，结节或大或小，呈弥漫性分布，黄褐色或黄绿色，结节之间有纤维组织间隔。

镜下：正常肝小叶结果破坏，假小叶形成。

其中肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或缺如，甚至有两个以上的中央静脉，肝细胞出现变性或坏死性改变。

结缔组织增生，正常的血液系统被改建。

23.简述肝硬化晚期腹腔积液形成的机制。

P110-5-13答：（1）门脉压升高，cap压力高，管壁缺氧，通透性增加，水及电解质成分，血浆渗出。

（2）肝合成白蛋白功能降低致低蛋白血症。

（3）再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高，使大量淋巴液形成，从肝包膜及淋巴管漏出，进入腹腔。

（4）肝灭活激素水平下降，使醛固酮，ADH等增多，水钠潴留。

24.原发性肝癌大体上如何分型？有哪些扩散途径？P110-5-21答：大体上：巨块型、结节型、弥漫型。

途径：①肝内蔓延和转移；②经肝静脉全身转移；③淋巴道转移；④种植性转移。

25.试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要临床表现及其病理学基础。

P152-5-6答：（1）蛋白尿、血尿、管型尿：肾小球cap壁损伤，通透性增加所致。

蛋白尿一般不太严重，血尿严重程度与cap损伤程度有关。

（2）少尿及氮质血症：肾小球cap丛的细胞增生、肿胀及包细胞浸润，使cap腔狭窄，血流减少，滤过率下降，但肾小管再吸收功能正常，因此，出现少尿，严重者无尿、代谢产物堆积出现氮质血症。

（3）水肿：轻者晨起眼睑水肿，重者可波及全身；引起水肿的原因除了少尿或无尿所致的水钠潴留外，变态反应引起全身cap通透性增加也是重要因素。