外科水、电解质失衡和酸碱平衡失调教学目标1.了解正常水、电解质的含量与分布。

2.熟悉正常酸碱平衡的调节。

3.熟悉单纯性酸碱平衡紊乱的常见病因、临床表现、治疗方法。

4.熟悉电解质（钠、钾、钙、镁、磷）的正常值及其发生紊乱的常见原因。

5.熟悉水、电解质和酸碱平衡失调的临床处理原则。

6.掌握水、电解质平衡紊乱的临床表现、治疗原则及护理措施。

7.掌握常见酸碱平衡紊乱的判断，并对血气结果进行分析。

第一节概述体液的主要成分是水和电解质。

正常人体体液组成成分波动范围很小，是维持内环境稳定的重要因素之一。

体液成分相对恒定，主要包括：容量相对恒定，电解质等溶质浓度相对恒定，渗透浓度相对恒定，酸碱度相对恒定。

一. 水的含量与分布体液可分为细胞内液和细胞外液两大部分。

细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中，约占体重的35-40％。

细胞外液则占体重的20％。

细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。

血浆约占体重的5％，组织间液约占体重的15％。

血浆、组织间液与细胞内液3个部分之间靠毛细血管膜或细胞膜等半透膜分隔，水分可以随各部分液体之间溶质颗粒浓度差自由转移。

而胃肠道消化液、汗液、尿液、脑脊液、胸腹腔渗出液或漏出液等，就其生理功能和贮留部位而言，属于特殊的细胞外液，又称为第三间隙液或透细胞液。

二. 电解质的含量与分布电解质指体液中携带电荷的物质。

阳离子为带正电荷的离子，阴离子是带负电荷的离子。

体液中阳离子和阴离子相平衡，因而呈电中性。

体液中电解质浓度的变化范围很小，即使是浓度发生很小的变化，都可能导致巨大的病理改变。

体液的各个部分被不同形式的半透膜所分隔，在不同部分由于半透膜对不同的离子具有选择性的通透，因此各种体液不同，所含的电解质浓度不尽相同。

细胞外液和细胞内液中所含的离子成分有很大不同。

细胞内液的组成较难准确测定，阳离子主要是K+和Mg2+，其中K+含量是细胞外K+浓度的30余倍；阴离子主要是HPO42—和蛋白质。

细胞外液阳离子以Na+为主，阴离子以Cl—为主，其次是HCO3—、有机酸等。

细胞外液蛋白质含量低于细胞内液。

其中，血浆蛋白质浓度仅约为细胞内液的1/4，组织间液与血浆的不同点则在于前者仅含少量或不含蛋白质。

原因是蛋白质不易透过毛细血管，其他电解质和分子较小的非电解质可以自由通过。

虽然细胞内、外电解质分布种类不尽相同，但以mmol/L为单位，任何部位液体内阴、阳离子总数相等。

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290-310mmol/L。

保持渗透压的稳定，是维持细胞内外液平衡的基本保证。

第三间隙液：胃肠道各段分泌液所含电解质浓度各不相同。

胃液和十二指肠液主要阳离子为H+，主要阴离子为Cl—，故呈强酸性（PH值为1-2）；肠液、胰液、胆汁的主要阳离子为Na+，主要阴离子为HCO3—，故呈微碱性。

胃肠道各段分泌液均含一定量的K+。

尿液主要以排Na+和K+为主，其中因为人体丢失K+的主要途径是通过尿液，因此排K+的意义尤为突出。

汗液分非显性出汗和显性出汗。

前者不是通过汗腺活动产生的，以排水为主，电解质含量极低，每天损失Na+约6 mmol。

而后者是由于汗腺活动所产生，它含有Na+40-80 mmol/L，Cl—35-70 mmol/L，K+3-5 mmol/L，以及少量尿素等，属于低渗性溶液。

目前，现有的常规方法尚不能测定细胞内液电解质的含量，常以血清的电解质数值代表细胞外液的电解质含量，并以此作为判断、纠正电解质紊乱的依据。

这在相当程度上限制了对细胞内液电解质尤其是对那些主要存在于细胞内液的电解质（如K+）真实含量的了解，因此在判断与纠正时，必须综合判断、全面考虑。

体液中主要电解质的浓度及功能三. 液体的摄入与排出1.液体的摄入液体的摄入由渴感调解。

水的来源包括饮水、食物中水和内生水。

由于固体食物含85%以上的水分，随着固体食物的摄入，一些液体也可进入体内。

内生水指体内脂肪、碳水化合物及蛋白质氧化生成的水，约占每日所需水量的10%（300-500ml/d）。

血浆渗透压的升高和血浆容量的下降会刺激产生渴感。

其他指下丘脑的感觉传入冲动，例如口腔粘膜干燥，以及来自更高皮质中枢的感觉运动传入冲动也非常重要。

成人每日平均消耗1500ml液体，并从摄入食物额外获得大约800ml水。

2.液体的排出身体排泄水和代谢废物的途径有多种。

在所有排泄途径中，经肾脏的途径最为重要，是维持水电解质平衡的主要调节机制。

体液经由肾脏的排泄受到精细的调控。

根据液体的摄入量和身体的需要量，尿量也发生相应变化以维持液体的量。

每日溶解和排泄代谢废物所需的最少尿量及基本尿量，为400-600ml。

如果24小时尿量低于基本尿量，则代谢废物将会积存下来而对机体代谢产生不良影响。

此时尿液被最大限度浓缩，其比重可达到1.032，渗透压也可达1200mOsm/L。

机体大量摄入液体时，尿液也可以被最大限度稀释，比重甚至低至1.005，渗透压200mOsm/L，尿量显著增加。

其他正常的失水途径包括皮肤、肺和胃肠道。

病理状态下，额外的失水途径有流涎、造瘘管和引流管的引流以及胃肠减压等。

经由皮肤和肺丢失的液体可能很多，被称为不显失水。

在健康成人，每日不显失水约为15-20ml/kg体重。

在高代谢状态下，例如甲亢、烧伤、创伤、应激和发热时，不显失水将急剧增加。

体温每升高摄氏1度，不显失水将增加10%。

使用呼吸机或呼吸急促的患者，不显失水的危险显著增加。

不显失水丢失的是纯水，不含有电解质，因此过量的不显失水将会导致细胞外液量减少，张性增加。

如果此时液体的摄入不能满足需要，则细胞外液的高张状态及其伴随的脱水可能导致高钠血症。

汗液丢失变化很大，最大速度可达2L/h。

汗液中虽然含有电解质，但较血浆而言仍为低张性。

出汗量受自主神经系统、体温和皮肤血流等因素调控。

正常情况下经由大便排出的水分很少。

但在严重腹泻或造瘘管引流量很大时，这种丢失可能显著增加。

溃疡性结肠炎患者每日由腹泻丢失的液体量可达数升。

腹泻液体中含有水、钠、钾、碳酸氢盐和氯。

因此，腹泻丢失的是含有某些电解质的低张液体。

3.液体平衡调节（1）渴感渴感是维持水分摄入的主要因素，肾脏则负责维持适当的液体排除。

渴感中枢位于下丘脑，可感受细胞外液溶质浓度的增加和被激活。

低血压、多尿和液体容积不足可导致口渴。

口渴是液体失衡的临床重要表现，但并非所有患者体液失衡的真正指标。

渴感在老年人及衰弱患者会受到抑制。

水肿患者尽管水分过多也可能会口渴，这是由于组织间隙中积聚体液，而非细胞中溶质浓度所致。

昏迷及意识障碍的患者可能出现溶质浓度过高，但因病情所限无法表达或实现其对水分的需求。

由于溶质浓度过低将抑制渴感中枢，因此细胞外液溶质浓度降低的患者即使液体容量不足，也不会感到口渴。

（2）激素影响：抗利尿激素（ADH）及盐皮质激素（醛固酮）是影响液体平衡的主要激素。

ADH由下丘脑合成。

当血浆渗透压增加、细胞外液容量不足、疼痛、服用某些药物、应激状况时可分泌ADH。

ADH促进肾小管对水分的重吸收。

体液不足常同时刺激渴感中枢及ADH的释放。

盐皮质激素由肾上腺分泌，能促进肾脏对钠的重吸收，增加钾的排泄。

盐皮质激素主要受到肾素—血管紧张素系统的刺激。

肾素由肾脏分泌，可将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在毛细血管床中转化为血管紧张素II。

盐皮质激素的分泌同时受到组织间液中钾浓度增加或钠浓度降低，垂体前叶释放的促肾上腺皮质激素等的刺激。

当动脉血压下降，肾灌注压降低时，低血容量状态可促进盐皮质激素的分泌以维持稳态。

低血压降低肾脏入球小动脉血管平滑肌的张力，因而增加肾素的释放。

肾素刺激盐皮质激素释放，使钠水潴留而增加压力。

除盐皮质激素外，其他激素包括皮质醇或ADH均可通过增加排钠排水，从而影响钠的代谢。

（3）影响液体移动的作用力—Starling定律血液从毛细血管的动脉端向静脉端的流动受到下列因素的调控：血压、心脏左室射血、毛细血管顺应性。

毛细血管动脉端的血压，即相当于毛细血管静水压，约为32mmHg。

毛细血管壁非常薄，且具有可通透性，通常情况下组织静水压较低。

这些因素使得血液能够通过毛细血管壁进入组织间隙，血液中的液体部分，以及溶解在血液中的大部分小分子量物质经由毛细血管壁进入组织间隙。

通过这一过程，营养及其他重要物质才能到达细胞。

当肺通透性溶质在毛细血管中和组织液中浓度不同时，就会出现溶剂（水）通过毛细血管壁的渗透作用。

组织渗透压倾向于将毛细血管中的液体拉出。

毛细血管中的血浆渗透压则倾向于将液体保留在血管内，并将液体从组织间液重吸收入毛细血管。

在正常情况下，血液中的蛋白质浓度高于组织间液中的蛋白质浓度，而毛细血管的血浆渗透压高于组织间液的渗透压。

由于毛细血管壁对蛋白质通透性很低，血液中蛋白质无法自由通过毛细血管壁进入组织间隙。

因此，血液中蛋白质保留在毛细血管中，从而增加了毛细血管的渗透压。

有血浆蛋白质产生的这种特殊的渗透压称为胶体渗透压。

毛细血管中血液的平均胶体渗透压为22mmHg。

四. 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性在外科临床，每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。

许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻或严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。

及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。

从外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。

有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。

因此，术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，都必须能够熟练掌握。

临床上发生的水、电解质和酸碱失调的表现形式是多种多样的。

可以是只发生一种异常，例如低钾血症。

但同时存在多种异常的现象相当常见，例如既有水、电解质紊乱，又有酸碱失调。

此时，应予以全面纠正，不要疏漏。

另外，外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并糖尿病、肝硬化或心功能不全等。

这将会使治疗更为复杂。

第二节体液代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。

容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。

浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。

由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。

细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。