乌头碱中毒
病例：25例患者中男18例，女7例；年龄20～８0岁，平均47.９岁；草乌中毒11例，黑附子中毒4例，附片中毒10例；合并乙醇中毒7例；均为口服中毒。
9例进食过程中、7例进食后30 min、7例30~120 min内、2例120 min 后出现中毒症状；从出现中毒症状到就诊时间15 min~22 h，平均4.９ h，1~2 h 内就诊者12例。
1.2 治疗：全部患者均给予输液，滴注维生素C、能量合剂等，促进毒物排泄，维持水、电解质及酸碱平衡、硫酸镁导泻等。
10例低血压患者给予参麦注射液20 ～30 ml静脉滴注。
洗胃及呕吐严重者给予制酸剂及保护胃黏膜治疗。
心率<60次/m in及( 或)临床症状严重的20例给予阿托品0.5～
2.0 mg，10～30 min 重复，达阿托品化后改为0.3～0.5 mg，4～6 h给1次。
20例患者达阿托品化用量0.5～4.5 mg，平均2 mg；其中草乌、附子、附片3种药物中毒者达阿托品化的平均用量分别为2.4 mg、1.8mg及1.5 mg，住院期间维持阿托品化平均用量分别为
3.3 mg、2.5 mg、1.0 mg，用药期间无阿托品中毒及中毒反跳。
21例有心律失常者均给予补钾、营养心肌、避免引发或加重心律失常的药物。
室性期前收缩于25~60 min内全部消失。
1.3 治疗效果：全部患者均在2～3 d痊愈出院，平均住院
2.5 d。
2 讨论
2.1 乌头碱是附子、川芎、草乌、一枝蒿、落地金钱、搜山虎等乌头类植物所含有毒成分，口服0.2 mg即可中毒，口服3~4 m g即可致死〔1〕，其死亡原因主要为心律失常和呼吸衰竭。
因此，服用此类药物时不宜饮酒，以免加重中毒〔2〕。
使用含乌头碱的药物时，剂量不宜过大，煎煮3～4 h，使乌头碱全部破坏才能服用。
2.2 乌头碱中毒抢救措施包括催吐、洗胃、导泻、补液以防止毒物继续吸收及加速毒物排泄，阿托品拮抗强烈兴奋的迷走神经。
达阿托品化越早，症状缓解越快，患者出现严重心律失常、窒息、呼吸衰竭的可能性越小，预后越好。
草乌毒性最大，附片毒性最小。
在治疗乌头碱中毒时，除考虑症状轻重、用药后反应情况外，对毒性大的药物，阿托品用量可适当偏大，毒性小的应偏小，以尽快达到阿托品化，防止中毒反跳或阿托品中毒。
但乌头碱中毒轻重除与药物本身
毒性大小有关外，还与食用方法、食入量、人体反应性及耐受性有关，应始终遵循因人因量因毒而异的个体化原则，对显著心动过速、室上速患者不宜应用阿托品。
2.3 乌头碱中毒在心血管系统最突出的表现是不同形式的心律失常，其中心动过缓及室性期前收缩最多见，异搏定是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物〔3〕，用于乌头碱中毒所致及合并乙醇中毒的房早及室上性心动过速，也能取得较好疗效。
但乌头碱中毒常因心脏指数下降及呕吐、腹泻、出汗等致血容量不足而存在低血压，所以在应用上述抗心律失常药物前应先纠正心动过缓、低血容量、低血压、电解质紊乱等不安全因素，如合并显著心动过缓、传导阻滞、严重低血压、心功能不全则不宜应用。
这是乌头碱中毒，它的化学成分主要是乌头碱（aconitine ）、中乌头碱（mesaconitine）、次乌头碱（hypaconitine）、异乌头碱（isoaconitine)、塔拉弟胺(talatisamine)、川乌碱甲、乙（chuan-wubaseA、B）。
草乌含剧毒的双脂类生物碱:中乌头碱(mesaconitine)、次乌头（hypaconitine）、乌头碱（aconitine ）等。
其中毒机理主要对神经和心脏两个方面，在神经方面主要是首先兴奋一麻痹感觉神经和中枢神经，有人认为温、痛触、压觉消失等机理可能是乌头直接或间接作用于无髓鞘的和较纤细的神经纤维，从而阻止了冲动的发生和传导。
原因可能是乌头碱与钙离子争夺膜上磷脂的结合，使钠转运通道发生改变，阻止了产生动作电位所必须的钠离子的内流，从而阻断了神经冲动的传导，同时影响与疼痛有关的中枢内源性神经递质5-羟色胺、儿茶酚胶、乙酰胆碱、内啡肽等致癌物质与相应受体的结合有关 [医学教育网整理发布]。
据观察：3-乙酰乌头碱对神经一肌肉标本作用时，神经及肌肉动作电位。
上升相都减慢，表明有机通道活化过程异常。
其次是兴奋一麻痹胆碱能神经和呼吸中抠出现一系列胆碱能神经M样症状和N 样症状，最后则由于呼吸麻痹和中枢抑制而死。
由于乌头碱强烈兴奋迷走神经，使节后纤维释放大量的乙酰胆碱，从而降低了窦房结的自律性和传导性，延长其绝对和相对不应期，使心肌（心房和心室）内异位节律点兴奋性增强，产生了各种心律失常。
另方面，由于对心肌的
直接作用，使心肌各部份兴奋、传导和不应期不一致，复极不同步而易形成折返，从而发生严重定性心律失常（包括扭转型室住心动过速），甚至
头碱可抑制血管运动中枢使血压下降，通过兴奋迷走神经抑制或直接抑制子宫使其收缩，同时由于血管运动中枢抑制和严重心律失常导致心输出量下降，又频繁呕吐致血容量减少而休克。
乌头碱中毒的诊断要点是什么？下面介绍乌头碱中毒的诊断要点
１．有服乌头碱类中药或草药的病史。
２．中毒的临床表现：
（１）神经系统症状：先有皮肤粘膜异常感觉。
继而口、舌及全身麻木，紧束感。
可有头痛、头晕、耳鸣、复视。
重者四肢肌肉僵直．阵发性抽搐，意识不清甚至昏迷。
（２）消化系统症状：迷走神经兴奋表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛或腹泻，少数可有血样便，里急后重。
（３）循环系统症状：心悸、面色苍白、口唇发给、四肢厥冷、血压下降、出冷汗、心动过速和各种心律失常。
严重者心跳呼吸停止，表现为急性心源性脑缺血综合征。
处理：1）口服或外用含有草乌头或附子的中药或药酒者，应立即停止使用。
（2）早期应即刻催吐、洗胃和导泻。
洗胃液可用高锰酸钾及鞣酸溶液。
导泻剂可在洗胃后从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁。
也可用2％盐水高位结肠灌洗，但如果是药酒，一般洗胃就没多大意义了（3）大量补液，以促进毒物的排泄。
（4）对心跳缓慢，心律失常者可皮下或肌肉注射阿托品1～2mg，4～6 小时可重复注射，重者可用阿托品0.5～1mg加入葡萄糖溶液中缓慢静注。
（5）对症治疗经阿托品治疗后心律失常仍不能纠正者可用抗心律失常药物（如利多卡因）。
出现严重心律失常，如室速、室颤时电击治疗，血压下降者可给予升压药。
呼吸抑制、心力衰竭等均可采取相应措施
治疗。
乌头类生物碱微溶于水，在消化道和皮肤破损处易吸收,主要从唾液和尿中排泄,其吸收和排泄均很迅速。
乌头碱中毒主要作用于神经系统和心脏［1~3］,乌头碱首先兴奋和麻痹感觉神经和中枢神经，其次是兴奋和麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，最后使血压下降，呼吸麻痹，中枢抑制致死亡。
乌头碱通过直接兴奋迷走神经系统,使节后纤维释放大量乙酰胆碱，从而降低了窦房结的自律性和传导性，延长心肌不应期，使心肌异位节律点兴奋性增强，致心律失常。
由于直接作用于心肌，心肌各部分兴奋、传导和不应期不一致，复极不一致，从而发生严重室性心律失常［1,3］，严重心律失常是乌头碱中毒死亡的主要原因。
乌头性热味辛苦，全株有大毒，以根最毒，主含二萜类生物碱，如双酯型乌头碱呈现强烈毒性。
乌头碱中毒剂量为0.2 mg,致死剂量为2~4 mg［2,4］，如生服,即使剂量很小也会中毒［1］。
乌头类中药经过较长时间煎煮或炮制后毒性才能减少,但有学者报道有病人服用乌头类中药3个月，剂量由3~30 g逐渐加大,未发生中毒［1］，说明个体差异性很大。
由于人们对中药的毒副作用认识不足，而且通常认为中药为天然药物，其毒副作用发生率和严重程度均低于西药，有时为提高疗效，擅自加大药量。
服用了药方剂量、成分不清的药物，中毒后往往又由于各种原因而易被忽略或被延误诊治，极易造成中毒死亡，因此应重视中药中毒，不仅要采取常规的解毒治疗措施，而且必须进行心电监护，特别是对乌头碱中毒的青壮年患者，不论中毒程度轻重，都应常规心电监护至少4 h,有条件者可进行血液过滤或血液透析治疗。
同时要加强对乌头类毒性中药的用药宣传教育，要严格掌握适应证。
内服药一定要用炮制品，禁用生药，严格防止超量使用，防止滥用，切忌与酒同服，以免增加吸收。