➢ —— 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年
➢
内为39%，5年内为68%；
➢ —— 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估
➢
计高达100%。
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病 机制。
（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素）
1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。 （3）胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽分泌 缺陷。
碳水化合物：
糖：分为单糖、双糖和糖醇
单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显； 双糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量
但不含其他营养物质。
淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，
应做为热量的主要来源。
—— 主食类食品提供的热能占每日总热能的55～60%
IDF:2011年全世界患病3.66亿，较2010年增加 近30%。
我国成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高达 15%。
以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝
对缺乏
1A
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性（无免疫证据）1B
诊断标准：1999年WHO标准
典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度
≥11.1mmol/L
或
空腹血浆葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L
或
OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L
单独符合一条，均可作为诊断依据或标准， (每种检查必须重复一次以确诊)
几点说明：
1、正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl)
宣传 教育 饮食 治疗
体育 锻炼
病情监测
药物 治疗
强调早期、长期、综合、个体化的原则
一、一般治疗
糖尿病基本知识教育和治疗控制要求
治疗目的：
➢ 消除糖尿病症状 ➢ 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 ➢ 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 ➢ 保证儿童和青少年的正常生长发育 ➢ 能有正常的生活质量、工作能力和寿命
11、其他
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
二、鉴别诊断
（一）1型和2型的区别
一般〈30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2）
是 1型糖尿病 否 2型糖尿病
（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高
—— 肾性尿糖（肾糖阈降低）
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性（无免疫证据）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
11、其他
(五) 内分泌疾病**
(六) 感染
1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他
（七）非常见型免疫介导性糖尿病
1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他
（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征
1、Down’s综合征
2、Klinefelter’s综合征
——糖尿病饮食治疗的原则
2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强 度、季节、生长发育等情况制定总热量 成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要
——糖尿病饮食治疗的原则
3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 >标准体重 20% 消瘦：体重 <标准体重 20%(18%)
二、2型糖尿病
包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， ——为主要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3
2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称 MODY2
3. 第 ２ ０ 号 染 色 体 ， 肝 细 胞 核 因 子 突 变 （ Ｈ Ｎ Ｆ -4α ） ， 以 前 称
其发生发展可分为6个阶段： 第1期－遗传易感性 第2期－启动自身免疫反应 第3期－免疫学异常
该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。 IA2A,2BA：蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体
——糖尿病饮食治疗的原则
饮食中的合理热量
劳动强度 卧床休息
消瘦
千卡/公斤/天
20-25
轻度体力劳 动者
中度体力劳 动者
重度体力劳 动者
35 40 40-45
正常
千卡/公斤/天
15-20 25-30
35
40
肥胖 千卡/公斤/天
15 20-25
30
35
——糖尿病饮食治疗的原则
1.主食类食品以碳水化合物为主
4、胰腺囊性纤维化
5、血色病
6、纤维钙化性胰腺病
7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（兔毒）
2、Pentamidine
3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素
5、甲状腺激素
6、Diazoxide
7、β-受体激动剂
8、Thiazides（噻嗪类）
9、Dilantin（苯妥英） 10、α-干扰素
——乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿
糖假阳性。
—— 继发性糖尿病
－肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬
细胞瘤、其他
—— 药物引起高血糖
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。
—— 其他
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病
病人等。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗总策略
3、Rurner’s综合征 4、Wolgram’s综合征
5、Friedreich’s ataxia 6、Huntinggron’s chorea
7、Lawrence Moon Beidel综合征
8、Myotonic dystrophy强直性肌营养不良
9、Porphyria卟啉病
10、Prader Willi综合征
MODY1
4.线粒体DNA突变
5.其他
（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征
2.Leprechaunis症
3.Rabson-mendenhall综合征
4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病
5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎
2、胰腺创伤/胰腺切除术后
3、胰腺肿瘤
其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重， 病情进展缓慢。 自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
6、眼的其他病变：
白内障、青光眼、黄斑病等。
7、糖尿病足
糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多 种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。
2、空腹血糖减损（IFG）： FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L
(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）
3、糖耐量减低（IGT）： FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT
2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
五、自身免疫反应的标志性抗体
标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
临床表现
三多一少——代谢紊乱综合症
许多无症状,体检发现(约2/3)
多尿、多饮、多食、消瘦
血糖增高→尿糖阳性→渗透性
利尿→ 多尿、多饮。
糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多
→消瘦、多食。
并发症
（一）急性并发症
1、酮症酸中毒
2 、糖尿病高渗状态
3、乳酸性酸中毒
（二）慢性并发症
1、糖尿病肾病
糖尿病微血管并发症 —— 毛细血管间肾小球硬化症。 分5期： Ⅰ期：高灌注期 Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期 Ⅳ期：临床糖尿病肾病期 Ⅴ期：终末期，氮质血症期
糖尿病
（diabetes mellitus，DM）
赣东社区卫生服务中心 陈俊旺
➢ 糖尿病概述 ➢ 糖尿病分类 ➢ 病因和发病机制 ➢ 临床表现及并发症 ➢ 实验室及其他检查 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗