腹主动脉真腔塌陷
——分支动力型缺血
术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注
腹主动脉真腔塌陷
——分支动力型缺血
术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注
术前腹主动脉DSA
支架术后示腹主动脉及分支血供改善， 但中毒性休克无法逆转死亡
髂 动 脉 受 累
双侧髂总动脉近段可见内膜片 右髂动脉可见真假双腔
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与假性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影”
假性动脉瘤 • 破口小、
• 常伴周围壁内血肿
• 瘤腔大，
• 无大量血栓包绕
• 周围血栓包绕
• 可进展为假性动脉瘤
A
B
C
D
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与真性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影” • 常伴周围壁内血肿 • 可演变为真性动脉瘤
真性动脉瘤 • 直径>正常主动脉直径的1.5倍 • 梭囊状
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与真性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影” • 常伴周围壁内血肿 • 可演变为真性动脉瘤
真性动脉瘤 • 直径>正常主动脉直径的1.5倍 • 梭囊状
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
AD IMH PAU
向内破裂 主动脉夹层
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张 或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善 右肾起自假腔
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。
主动脉象鼻术后，降主动脉支架远端位于假腔，腹主动脉真 腔近闭塞，左肾动脉及左肾灌注极差。
TSGP前，腹主动脉（真腔）造影
TSGP后，腹主动脉及其分支供血改善
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与主动脉粥样硬化
壁内血肿 • 主动脉壁环形或新月形“增 厚”＞5 mm • 内壁较光滑 • CT上可见内膜钙化移位
• 临床上多表现为急性主动脉 综合征
主动脉粥样硬化 • 主动脉壁不规则增厚 • 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 • 钙化位于增厚的主动脉壁内 • 有好发部位，病变多不连续 • 临床常无症状
• 形态多不规则
• 真腔受压更明显（真腔小，假腔大）
• 常伴有IMH
• 可伴有IMH
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与假性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影” • 常伴周围壁内血肿 • 无大量血栓包绕 • 可进展为假性动脉瘤
假性动脉瘤 • 破口小、 • 瘤腔大， • 周围血栓包绕
夹层内膜片剥离至肠系膜 上动脉近段，局部血栓形 成，致其近段狭窄
腹
腔
干A 及
肠 CA
系
B
C A
膜
上
动
脉
F、I： 术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
受
累
肾动脉受累
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态 的溃疡。
A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
降主动脉起始部指状溃疡。
不同形态的溃疡。
降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底 小.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU与AD
• 联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD 。
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
临床特征： • 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压 • 广泛的动脉粥样硬化和钙化
发生部位：绝大多数发生于降主动脉
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
影像学检查方法 • CT增强：首选 • MRI检查：对动脉壁显示不如CT • DSA：用于介入治疗
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿
动脉粥样硬化
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU
主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚 管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远 段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿
动脉粥样硬化
PAU与真性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影” • 常伴周围壁内血肿 • 可演变为真性动脉瘤
真性动脉瘤 • 直径>正常主动脉直径的1.5倍 • 梭囊状
IMH吸收好转
CT示降主动脉IMH形成 3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
Case 1
IMH进展
首次CT示降主动脉 IMH
Case 2
05-1020
05-1020
F
F
8个月后，IMH吸收，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增 大，其内部分血栓形成。
Case 4
IMH吸收、AD进展破裂
05-10-20
05-1020
05-1020
F
F
8个月后，IMH吸收，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增 大，其内部分血栓形成。
Case 4
Case 4
主动脉夹层、壁间血肿 及穿通性溃疡
首都医科大学附属北京安贞医院 北京市大血管疾病诊治研究中心
黄连军
概述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同， 但可合并存在或相互演变。包括：
• 主动脉夹层（aortic dissection, AD） • 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） • 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） • 动脉瘤破裂 • 创伤性主动脉离断
肋间动脉受累
假腔
腹
腔
干
及
肠
系
膜
上
动
脉
受
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。
累
腹
腔
干
及
肠
系
膜
上
动
脉受ຫໍສະໝຸດ 夹层内膜片剥离至肠系膜上 动脉近段，局部血栓形成，
累
致其近段狭窄
真 腔
腹腔干起自真腔，肠系膜上动 脉起自假腔
腹
腔
真
干
腔
及
肠
系
腹腔干起自真腔，肠系膜上动
膜
脉起自假腔
上
动
脉
受
累
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
IMH
血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注
AD
• 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 • 可见内膜片及内膜破口
原发破口、再破口
• 真假“双腔” ，存在交通 • 一般真腔小，假腔大
主动脉壁环形或新月形增厚
增厚的动脉壁动态变化较AD显 著
外伤后胸痛，造影示B型AD
破口
夹层的影像学征象
真假双腔 部位 范围 大小 内膜片 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况
急症指征 ：
• AI • 心包积血 • 胸腔积血 • 缺血
case1
CT示升主动脉IMH并B型AD
破口
真腔
假 腔
破口 假腔
夹层破口

110例B型AD患者CT显示夹层再破口的数量
慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
F T AD IMH
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
F
F
第一次CT 示B型AD。
2年后复查CT示夹层假腔血栓化， 类似壁内血肿。
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
发病机制：
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 • 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点：
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 无内膜破裂，无血流交通
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
病因：尚不清楚，可能与下列有关：
• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病
08-10-6
IMH吸收、AD进展破裂
08-10-6
3年后，腹主动脉及髂总动脉近段假腔基本吸收，髂 总动脉远端及髂外动脉近段形成新的内膜破口，假 腔增大、瘤样扩张、破裂、形成巨大后腹膜血肿。
IMH吸收、AD进展破裂
Case 4
08-10-6
08-10-6 3年后，腹主动脉及髂总动脉近段假腔基本吸收，髂 总动脉远端及髂外动脉近段形成新的内膜破口，假 腔增大、瘤样扩张、破裂、形成巨大后腹膜血肿。
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU
主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚 管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远 段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.