Hp的生理学特征

微需氧菌 37℃、pH7.0～7.2为最适生长条件 可产生目前已知活性最强的细菌尿素酶
幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 消化性溃疡患者中Hp感染率高

十二指肠球部溃疡患者Hp感染率在90%以上
胃溃疡患者Hp感染率为80%左右。

根除Hp可以促进溃疡愈合

根除Hp加抑酸药的治疗方案溃疡愈合率高
良性胃溃疡的内镜表现

溃疡边缘黏膜
组织软
溃疡型胃癌的内镜下表现
溃疡特点：

边缘不规则
长径>2cm 凹凸不平、浊苔
溃疡型胃癌的内镜下表现
溃疡边缘呈瘤样隆起
良性胃溃疡
病 程

溃疡型胃癌

较长 慢 有规律性 正常
较短
快 无规律性 常偏低
病情进展
上 腹 痛 胃酸分泌






良性胃溃疡 内 镜 检 查 溃 疡 的 特 点
病 理 改 变
Pathologic changes

DU多发生在球部，前壁比较常见。 GU多在胃角和胃窦小弯。 组织学上， GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区 (胃体)交界处的幽门腺区一侧。 溃疡多为单个，5%~20%的患者可有多发溃疡，呈圆形 或椭圆形。




DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见 到直径大于2cm的巨大溃疡。 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上 面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。 活动性溃疡周围粘膜常有充血水肿，愈合期可见 再生上皮及皱襞集中。

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。无胃酸，无溃疡（No acid,No ulcer）。

胃蛋白酶能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH值。 胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。 胃酸在PU形成中起决定性作用。



三、非甾体抗炎药
non-steroidal anti-inflammatory drug ( NSAID)
消化性溃疡
Peptic ulcer
定
义
消化性溃疡(peptic ulcer):发生在食 管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口、含胃粘 膜的Meckel憩室。主要是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡。 溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作 用有关。 消化性溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层不 同于糜烂。
消化性溃疡 Peptic ulcer，PU


NSAID抑制环氧合酶（ＣＯＸ）——系统作用。抑制 前列腺素合成，削弱对胃十二指肠粘膜的保护作用。
四、其
它
感染：病毒、结核等 药物：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等 应激：严重创伤、手术、感染、危重疾病 激素：胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 浸润性疾病：Crohn病、结节病 机械性因素：十二指肠梗阻 放射治疗等
于常规抑酸药的溃疡愈合率。
根除Hp可降低溃疡的复发率

常规抑酸药治疗后溃疡的一年复发率为 50%～70%，根除Hp后可使溃疡的一年复发率 降到5%以下。
Hp的作用机理

Hp定植于上皮细胞表面，其释放的尿素 酶分解尿素后释放的NH3以及分泌的粘液 酶和毒素可导致上皮损伤和过度的粘膜 炎症，破坏粘膜屏障功能。
并

发
症
出血 穿孔


幽门梗阻
癌变

出

血
消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约 占50%。

Hale Waihona Puke 约1/4的消化性溃疡患者可并发消化道出血。
出血的方式

呕血

黑便
穿

孔
约5%～8%的消化性溃疡患者可发生胃肠道穿孔。

穿孔可引起腹膜炎、穿透(penetration)到邻近的实 质器官（如肝、胰）或穿孔到邻近的空腔器官（如 胆道）。
抑制胃酸分泌 保护胃粘膜 NSAID相关溃疡的治疗问题 溃疡复发的预防



® 药物治疗（续）
根除Hp治疗


一线方案
二线方案
根除HP的治疗方案（一线治疗方案）
推荐 等级
A A A A A A B
药物及剂量
1 2 3 4 5 6 7 PPI/RBC(标准剂)+A(1.0g)+C(0.5g) PPI/RBC(标准剂量 )+M(0.4g)+C(0.5g) PPI/RBC(标准剂量 )+A(1.0g)+F(0.1g) B(标准剂量)+M(0.4g)/ F(0.1g)+C(0.5g) B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或 1.00g) B(标准剂量)+M(0.4g)+A(1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +A(1.0g)+C(0.5g)


溃疡型胃癌


圆形或椭圆形
边缘光滑清楚 <2cm 活检时黏膜组织软 病理检查无癌细胞
不规则
边缘常隆起 >2cm 活检时黏膜组织硬 病理检查可见癌细胞


四、促胃液素瘤

亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非ß细胞瘤分 泌大量促胃液素者所致。 与常见消化性溃疡的鉴别要点是溃疡发生于不典型部 位（十二指肠降段、横段、空肠近段），具难治性特 点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg／ m1(常>500pg／m1)。



秋冬和冬春之交比夏季常见。
病因和发病机制

侵袭因素与自身防御-修复因素之间失去平衡 GU主要是防御、修复因素减弱 DU主要是侵袭因素增强



侵 袭 因 素
防 御 、 修 复 因 素
胃十二指肠粘膜的屏障： 防御和修复机制



上皮前 粘液层:阻挡胃蛋白酶、食物、微生物等的物理屏障 碳酸氢盐:中和自胃腔反渗进粘膜的H+ 上皮细胞 粘液、碳酸氢盐 维持上皮前的结构和功能；上皮细胞膜对酸反弥散起屏障作用 上皮后； 粘膜丰富的毛细血管网为上皮细胞分泌提供能量；通畅的静脉回 流及时清除大量代谢产物 前列腺素Ｅ
保护胃粘膜治疗
•
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前 列腺素类药物米索前列醇(misoprostol)。
• 这些药物治疗4-8周的溃疡愈合率与H2RA相似。

2.其他：
鉴 别 诊 断
differential diagnosis
一、功能性消化不良
具有消化不良的症状而无溃疡及其他器质
性疾病，与消化性溃疡的鉴别有赖于： X线和胃镜检查。
二、慢性胆囊炎和胆石症
伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作
出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助B超检查或
内镜下逆行胆道造影检查。
有急性、亚急性、慢性三种类型。

幽 门 梗 阻
大约有5%左右的消化性溃疡患者并发幽门梗阻。 多见于十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡。 炎症水肿、幽门痉挛引起（功能性、暂时性）。 瘢痕收缩而引起（器质性、永久性）。




癌

变
十二指肠溃疡不会癌变。

少数胃溃疡可以发生癌变(<1%)。
病

案

男性，45岁，司机。因反复剑下疼痛半年加重伴黑便 一周入院。 半年前饥饿时出现剑下疼痛，不放射，偶有夜间疼痛， 进食后可缓解，不伴呕吐，饮酒及辛辣食物后可加重。 未重视。一周前因感冒服用“感冒药”（具体不详） 后,上述症状加重且出现黑便。近三天感乏力，神差。 小便正常。体重无明显变化。既往身体健康。否认乙 肝病史。家族史：无特殊。个人史：嗜酒10年，量少。 查体：T：36.5℃，P：90次/分，R：20次/分，BP： 120/70mmＨg.轻度贫血貌。心肺（—）腹部：上腹正 中有压痛，无反跳痛。余正常。

十二指肠溃疡 duodenal ulcer，DU

胃溃疡 gastric ulcer，GU
流行病学

Epidemiology
消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布， 估计约有10%的人一生中患过此病。 临床上DU:GU约为3:1；DU好发于青壮年，GU的 发病年龄较DU晚10年。 我国南方高于北方，城市高于农村。
Hp与非甾类抗炎药（NSAID）
是PU发生的两个重要独立危险因素。
单纯根除Hp本身不足以预防NSAID溃疡。



初次长期使用前根除Hp可降低NSAID溃疡发生率。
使用过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡愈合。

NSAID引起消化性溃疡的机制

长期服用NSAID患者中，约50％的患者内镜观察有胃 十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障——局部作用。
问

题
病史特点是什么？ 初步诊断如何考虑？鉴别诊断？


进一步检查应包括哪些？

诊 断 Diagnosis
一、确定有无溃疡及溃疡的性 质



1.胃镜：首选。 直观 可取活检（具有病理诊断的价值） 2.X线钡餐检查 了解胃的运动情况 对胃镜有禁忌 不愿接受胃镜检查和无胃镜检查条件

治
疗
treatment

治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、 防止复发和避免并发症。 包括一般治疗和药物治疗。

®一般治疗

生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和 精神紧张等。 进食定时，避免辛辣、过咸食物。 戒烟酒；尽可能停服或慎用NSAID。