消化性溃疡
✓ 穿孔(持急p久性e性穿rf:孔or瘢:a痕t急i收o腹n缩症),肝浊音区消失,板
部位:球状部腹、幽门管溃疡多见
✓ 特胃癌型征变,:(振上慢 失c水腹并性a音饱加穿rc胀重孔in不:om适穿a,透to餐性u后s溃加c疡h重,a,n腹g吐痛e)宿节食律,性消
瘘管:穿孔入空腔器官
实验室及辅助检查
✓ Hp检测
幽门螺杆菌的致病因子
✓ 鞭毛 ✓ 粘附素 ✓ 尿素酶 ✓ VacA(致空泡变性细胞毒素) ✓ CagA(细胞毒素相关蛋白) ✓ 脂多糖
幽门螺杆菌的致病机理
尿素酶产氨 空泡毒素等
胃粘液屏障破坏 上皮细胞损伤
Hp感染
上皮细胞分泌IL-1, IL-2, IL-8及TNF
胃泌素分泌增加
PU 胃粘膜中性 粒细胞浸润
底
胃 窦
十 二 指
肠
胃溃疡
胃溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部溃疡
PU 转 归
梗阻
愈合
癌变
穿孔
出血
诊断要点
✓ 初步诊断:
• 依据本病慢性病程,周期性发作及节律性 上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。
✓ 确定诊断:
• 需通过钡餐X线和/或内镜检查才能建立, 尤其是症状不典型者
消化性溃疡
(Peptic ulcer)
概念
胃溃疡(Gastric ulcer)
– 胃角、胃窦、胃体、贲门、幽门管
十二指肠溃疡(Duodenal ulcer)
– 球部、球后
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层
贲门 胃小弯
角切迹
胃底
胃大弯 胃体
十二指肠
胃窦
流行病学
✓ 10% ✓ 年龄 ✓男>女 ✓ DU > GU ✓季节性
鉴别诊断
✓ 慢性胃炎 ✓ 胃癌 ✓ 慢性肝胆胰疾病 ✓ 非溃疡性消化不良 ✓ 卓-艾综合征等
如何作出PU的诊断?
内镜检查
✓ 观察PU形态、大小、形状、部位 ✓ 判断其病期(活动、愈合、疤痕) ✓ 可作活检,鉴别良、恶性 ✓ 作Hp检测 ✓ 随访
PU的内镜分期
✓ 活动期(Active Stage 1,2) ✓ 愈合期(Healing Stage 1,2) ✓ 疤痕期(Scar Stage 1,2)
胃
胃
体
✓ 周期性 / 季节性
多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替
消化性溃疡的疼痛特点
胃溃疡
十~3小时,至下
时间 至下次进餐前消失,较 次餐后缓解,常有午夜
少发生夜间痛
疼痛
部位 剑突下正中或偏左
上腹正中或偏右
性质 烧灼感或痉挛感 规律 进食-疼痛-缓解
饥饿感或烧灼感 疼痛-进食-缓解
防御 防御
Pepsin
Duodenal ulcer
H+
防御
Pepsin
Gastric ulcer
其他因素
✓身心因素(应激) ✓遗传因素 ✓饮食因素 ✓吸烟
病理
✓ 部位:DU---球部前壁 GU---胃角、胃窦小弯
✓ 数目 ✓ 大小:GU---0.5~2.5cm
DU---0.2~1.5cm >2cm---巨大溃疡 ✓ 形状:圆形、类圆、线形、不规则形 ✓ 深度:浅---粘膜层、深---全层(穿透性溃疡)
损害因素
PU
系统作用---抑制PGE合成
发病机制
侵袭因素
✓胃酸、胃蛋白酶 ✓HP感染 ✓药物(非甾体类抗炎药等) ✓胆汁反流等
十二指肠液反流
胃窦十二指肠协调性下降
排空延缓 ↓
胃泌素↑ ↓ H+↑
碱性十二指肠 内容物
反流至胃
溃疡
PU的主要病因? 发病机制的关键?
HH++
PPeeHpps+siinn PeHp+sin
病因
H.pylori NSAIDs 应激 遗传 其他
发病机制
防御因素
✓ 粘液屏障 ✓ 粘膜屏障 ✓ 粘膜上皮修复 ✓ 粘膜和粘膜下层丰富的血流 ✓ 前列腺素、肽类物质(表皮生长因子等)及自
由基清除系统
发病机制
侵袭因素
✓胃酸、胃蛋白酶 ✓HP感染 ✓药物(非甾体类抗炎药等) ✓胆汁反流等
发病机制
✓ 大便潜血 ✓ X线检查 ✓ 胃镜检查
Hp的检测方法
✓ 侵入性
• 胃粘膜Hp培养 • 涂片染色 • 快速尿素酶试验
✓非侵入性
• 13C/14C-尿素呼气试验
X线检查
✓ 阳性率 :80~90% ✓ 直接征象:龛影 ✓ 间接征象
• GU:痉挛性切迹、幽门痉挛、激惹现象、 局部压痛
• DU:畸形、花瓣样
胃酸和胃蛋白酶:决定因素
发病机制
侵袭因素
✓胃酸、胃蛋白酶 ✓HP感染 ✓药物(非甾体类抗炎药等) ✓胆汁反流等
幽门螺杆菌示意图
幽门螺杆菌
✓ 1982. 首次培养成功 ✓ 1994. Hp 消化性溃疡,慢性胃炎,胃癌,
MALT淋巴瘤 ✓ 1998. Hp+ Hp根除治疗
HP感染:主要原因
DU 90—100% GU 80—90%
临床表现
特殊类型的溃疡
✓复合溃疡 ✓幽门管溃疡 ✓无症状性溃疡 ✓球后溃疡:球后溃疡≠球后壁溃疡 ✓老年人、儿童期溃疡
并发症
✓ 出血(bleeding)
上消化道出血最常见的原因,
✓ 幽1门0%梗~2阻0%(病p人ylo是r溃ic疡o的bs首tr发uc症t状ion)
分类:暂• 时约性见:于炎2症%~水10肿%和的幽病门例平滑肌痉挛
组织学特征
①炎性渗出、坏死 组织、纤维蛋白 ②炎细胞浸润层 ③肉芽组织 ④纤维疤痕组织
临床表现
✓ 症状
-上腹痛 -其他症状:腹胀、反酸、嗳气、烧心等
✓ 体征
– 缓解期:无明显体征 – 发作期:上腹部压痛
腹痛的特点
✓ 部位:中上腹、剑突下
✓ 性质:钝痛、灼痛、胀痛、隐痛
✓ 慢性 ✓ 节律性
DGDGUUUU::::餐餐进疼后后食痛12--/~2疼进4~h痛食1(h--饥缓缓饿解解痛、夜间痛)
侵袭因素
✓胃酸、胃蛋白酶 ✓HP感染 ✓药物(非甾体类抗炎药等) ✓胆汁反流等
胃粘膜细胞组成
• 上皮细胞
粘液
• 壁细胞
H+
• 主细胞
胃蛋白酶原
• G细胞
胃泌素
• 肥大细胞
组胺
壁细胞
胃酸分泌增多的原因
✓ 壁细胞总数增多 ✓ 壁细胞敏感性增强 ✓ 胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常 ✓ 迷走神经张力增高
泌酸增加
“漏屋”学说
正常胃 急性Hp感染 慢性Hp感染
Hp 经口 摄入
急性胃炎 慢性胃炎
PU
No Acid, No Ulcer! No Hp, No Acid, No Ulcer!!
发病机制
侵袭因素
✓胃酸、胃蛋白酶 ✓HP感染 ✓药物(非甾体类抗炎药等) ✓胆汁反流等
NSAIDs损伤机理
局部作用---损害胃粘膜